糖尿病病因与发病机制课件.pptVIP

胰岛素抵抗和B细胞功能不全的关系 显性2型糖尿病多同时存在外周胰岛素抵抗和胰岛细胞功能缺陷。 大多数糖代谢异常的发展进程为：遗传+环境因素（如肥胖和体力活动少等）→胰岛素抵抗（机体代偿性高胰岛素血症伴可能在胰岛素的分泌缺陷，血糖正常）→IGT阶段（胰岛素抵抗+高胰岛素血症+B细胞岛素分泌缺陷，尤其是早期岛素分泌或第一时相分泌功能减退+餐后高血糖伴或不伴空腹高血糖）→早期糖尿病（胰岛素抵抗+B细胞功能进一步减退传闻或不传闻高胰岛素血症）→临床显性糖尿病（空腹血糖+餐后高血糖，多数处于低胰岛素血症状态）。 精品 胰升糖素与2型糖尿病 胰升糖素是对抗胰岛素的一种重要激素　 2型糖尿病患者胰升糖素正常或增高 2型糖尿病空腹高血糖的发生主要与肝脏葡萄糖输出增加有关，提示高胰升糖素血症与2型糖尿病空腹高血糖的发生密切相关 尸检证实，2型糖尿病患者胰岛α细胞的量是增加的 精品 2型糖尿病发病模式 精品 2型糖尿病发病模式 　第一期遗传易感性（多基因遗传，单基因突变增加其发生危险，多基因突变具协同作用）+环境因素（肥胖、运动不足、能量摄入过多老龄化等） 　　　　　　　　　　　　　　↓ 　第二期（糖耐量受损：胰岛素抵抗+胰岛B细胞功能障碍→明显高血糖伴或不伴明显症状） 　　　　　　　　　　　　　　↓ 　第三期（糖耐量受损：胰岛素抵抗+高胰岛素血症+胰岛B细胞功能陷）