呼吸衰竭(精品)医学课件.pptVIP

目的: ①保证必要的肺通气和氧合，降低 PaCO2 ②改善肺的气体交换效能 ③使呼吸肌得以休息，有利于恢复呼吸 肌的功能 ④稳定血流动力学 ⑤减少和防止肺损伤 ⑥为治疗原发病赢得时间 * 应用指征： （1）应用范围： ①通气功能障碍为主的疾病： ? 外周呼吸泵衰竭：COPD、支气管哮喘、重症肌无力、胸廓畸形、胸部外伤或手术 ? 中枢性呼吸衰竭：脑炎、外伤、肿瘤、脑血管意外、中毒 ②换气功能障碍为主的疾病：ARDS、肺炎肺栓塞、间质性肺病 ③需强化气道管理者：年老体弱、使用呼吸抑制药物、术前麻醉、术后 * ★（2）适应症： 呼衰患者经常规治疗无效，病情有恶化趋势　 呼吸频率35～40次/分或6～8次/分　　 呼吸节律异常或自主呼吸微弱或消失　　 呼衰伴意识障碍　　 严重肺水肿　　 PaO250mmHg,尤其是吸氧后仍50mmHg　　 PaCO2进行性升高，pH进行性下降 * **（参考）注意： ①呼衰诊断标准不是机械通气的标准 ②达不到诊断标准，无需机械通气 ③达到标准的多数患者也无需机械通气 ④部分患者的呼衰程度有周期性变化 ⑤机械通气作为生命支持的手段，应严格限制指标，作为积极的治疗手段则要放松指标 * 常用通气模式 （1）控制通气（controlled medchanical ventilation, CMV） ? 呼吸机完全替代自主呼吸的通气方式 ①容积控制通气（volume controlled ventilation, VCV） ②压力控制通气（pressure controlled ventilation, PCV） * （2）对循环系统的影响： ** 最突出的影响是血管扩张 一定程度CO2潴留可刺激心血管运动中枢和交感神经，引起： ①心率加快 ②心肌收缩力增强，心输出量增高， ③内脏血管收缩，血压升高 * ** 严重CO2潴留时，心输出量反而下降，并出现心律失常，原因： 心血管运动中枢受抑制 出现严重呼酸（pH7.20），并引起： ①心肌收缩无力，心输出量下降 ②外周血管对血管活性物质敏感性下降，引起血压下降 ③心肌室颤阈下降引起室颤 * （3）对中枢神经系统的影响：　　 　 CO2直接抑制中枢神经 CO2潴留使脑脊液中H+浓度增加，降低脑细胞兴奋性，抑制皮层活动 CO2潴留使脑血管扩张，脑血流量增加，颅内压增高 轻度CO2潴留，对皮质下层刺激增加，间接引起皮质兴奋：失眠、兴奋、烦躁不安 * **肺性脑病： 　由严重CO2潴留引起的头痛、头晕、 　言语不清、神经错乱、木僵、视力障 　碍、球结膜水肿、发绀、扑翼样震 　颤、嗜睡、昏迷、抽搐和呼吸抑制等 　神经精神障碍症候群 ** 肺性脑病发生与CO2潴留的速度、缺氧程度、酸中毒有关 * （4）对酸碱平衡和电解质的影响： 　CO2潴留致呼吸性酸中毒时，机体通 　过血液缓冲、细胞内外离子交换、肾 　脏代偿等机制，维持pH相对正常 * 临床表现 （1）呼吸功能紊乱 最早出现呼吸困难、呼吸增快 表现为呼吸费力伴频率加快，呼吸表浅，鼻翼扇动，辅助呼吸肌活动加强 中枢性疾病或中枢神经抑制药物所致的呼吸衰竭，表现为呼吸节律紊乱：陈-施呼吸、比奥呼吸 * （2）发绀 **PaCO2＜50mmHg(SaO2＜80%)时，出现发绀，而且受血红蛋白、皮肤色素及心功能的影响 ①外周性发绀：末梢循环障碍引起，即使动脉血氧分压正常，也可出现发绀 ②中央性发绀：动脉血氧饱和度降低引起的发绀 * (3)神经精神症状 轻度缺氧：注意力不集中、定向障碍 严重缺氧伴CO2潴留:头痛、兴奋、抑制、嗜睡、抽搐、意识丧失、昏迷 (4)心血管功能障碍 表现为：心悸、球结膜充血水肿、心律紊乱、肺动脉高压 严重低氧血症、酸中毒可引起心肌损害、心衰、血压下降、心跳停止 * （5）消化系统症状 消化道溃疡 上消化道出血 肝功能损害 （6）肾脏并发症 多为功能性 肾功能不全 肾功能衰竭 * （7）酸碱失衡和电解质紊乱 低氧伴呼酸 低氧伴呼酸合并代碱 低氧伴呼酸合并代酸 低氧伴呼碱 低氧伴呼碱合并代碱 低氧伴三重酸碱失衡（triple acid-base disorders with hypoxia,TABD） * 诊断　主要依据血气分析 **诊断标准： 在海平面、标准大气压、静息状态、呼吸空气的条件下，PaO260mmHg，伴或不伴PaCO250mmHg，吸氧时氧合指数300mmHg I型呼衰:单纯PaO260mmHg II型呼衰:伴有PaCO250mmHg 代偿性呼酸:PaCO2升高而pH正常 失代偿性呼酸:PaCO2升高、pH7.35 * 治疗 ★原则： 治疗病因，去除诱因 保持呼吸道通畅 纠正缺氧，解除CO2潴留 纠正酸碱平衡