呼吸衰竭分享医学课件.pptVIP

弥散功能 肺泡和毛细血管之间的气体交换是一种物理弥散过程，受呼吸膜及毛细血管血流的影响 呼吸膜平均厚度0.7μm，通常肺泡—毛细血管膜（呼吸膜）分六层： 肺泡表面活性物质 肺泡上皮细胞 肺泡基底膜 肺间质 毛细血管基底膜 毛细血管内皮细胞 * 弥散功能障碍 气体弥散是指气体分子从高浓度区向低浓度区移动的过程，是一被动的过程，不消耗能量 弥散障碍是指O2、CO2等气体通过肺泡膜进行交换的物理弥散过程发生障碍 弥散面积 肺泡膜的厚度与通透性 * 弥散障碍 气体和血流接触的时间 气体的弥散能力 气体的分压差 其它如血红蛋白量、V/Q比值 吸氧能纠正 * 氧耗量的增加：肺泡氧分压不断下降，导致混合静脉血氧分压下降，缺氧难以纠正 20 10 0 2 4 6 8 10 12 肺泡通气量L/min 肺泡氧分压 100 200 400 800 * 弥散功能障碍只导致低氧血症 弥散功能障碍常与通气/血流比例失调同时存在 弥散功能障碍引起低氧血症可通过吸入高浓度氧纠正 动－静脉分流造成的低氧血症不能通过提高吸入氧浓度纠正 * 缺氧和二氧化碳潴留对机体的影响 对机体的损害程度取决于缺氧和二氧化碳潴留发生的速度、程度、持续时间 同时存在缺氧和二氧化碳潴留对机体的损害加重 缺氧对机体的损害更重要 缺氧和二氧化碳潴留引起人体各个系统、器官的功能代谢发生一系列代偿适应反应，严重时出现代偿不全，出现多器官功能和代谢紊乱直至衰竭 * 缺氧对各脏器的影响 对中枢神经系统的影响 对循环系统的影响 对呼吸系统的影响 对肾功能的影响 对消化系统的影响 对酸碱平衡和电解质的影响 * 缺氧对呼吸系统的影响 缺氧刺激颈动脉体和主动脉体外周化学感受器，反射性增强呼吸运动，呼吸频率增加，肺通气量增加 严重缺氧，氧分压30mmHg时，直接抑制呼吸中枢 呼吸节律变慢、幅度变浅：潮式呼吸、间停呼吸 呼吸肌疲劳 * CO2潴留对呼吸系统的影响 二氧化碳潴留刺激呼吸中枢化学感受器，引起呼吸加深加快，使通气量增加 严重二氧化碳潴留，二氧化碳分压80mmHg时，抑制呼吸中枢 需要通过缺氧刺激外周化学感受器 对于长期II型呼吸衰竭的病人需要通过低氧刺激呼吸 * 缺氧对中枢神经系统的影响 缺氧最易造成脑功能障碍，使血管扩张、血管内皮通透性增高，缺氧导致细胞氧化过程障碍，导致脑水肿 缺氧早期：兴奋性增高，判断力降低， 严重缺氧：抑制，嗜睡，昏迷 PaO2＜60mmHg：注意力不集中、智力和视力减退 PaO240-50mmHg：一系列神经系统症状烦躁、谵妄 PaO2＜30mmHg：抑制呼吸中枢，神志丧失乃至昏迷 PaO2＜20mmHg：数分钟造成神经细胞不可逆性损伤 * 肺性脑病pulmonary encephalopathy 由缺氧、二氧化碳潴留和酸中毒导致的神经精神障碍症候群又称二氧化碳麻醉（carbon dioxide narcosis） 早期兴奋，昼夜颠倒 严重二氧化碳潴留对中枢神经起抑制作用 慢性II型呼吸衰竭病人，一旦出现精神神经症状，即称为肺性脑病 缺氧、酸中毒可加重症状 * 缺氧对心脏循环的影响 早期：兴奋心血管中枢，反射性心率加快、心肌收缩力增强、心排血量增加、血压上升 缺氧晚期或严重缺氧：直接抑制心脏活动、扩张血管、血压下降、心律失常、室颤、心脏骤停 缺氧导致酸中毒使组织和细胞摄取和利用氧的能力下降 缺氧引起心肌不可逆损伤 长期慢性缺氧：心肌纤维化，心肌硬化，肺小动脉痉挛、肺动脉高压、肺心病 * 二氧化碳潴留对心脏循环影响 二氧化碳潴留： 血管扩张：颜面潮红，球结膜水肿 早期：刺激心血管运动中枢和交感神经， 严重二氧化碳潴留：直接抑制心血管运动中枢，严重呼酸导致心肌收缩无力，室颤 * 对肾脏的影响 缺氧反射性兴奋交感神经使肾血管收缩，肾血流减少，功能性肾功能损害 尿蛋白，尿红细胞、白细胞等 二氧化碳潴留引起酸中毒，通过缓冲对及细胞内外离子交换代偿 * 缺氧对消化系统的影响 肝血管收缩，肝细胞变性坏死，功能性损害 严重缺氧使胃壁血管收缩，降低胃黏膜的屏障作用，并使胃酸分泌增多，出现胃黏膜糜烂、溃疡形成 * CO2潴留对酸碱平衡和电解质的影响 呼吸性酸中毒 HCO3-/PCO2 高钾血症 低氯血症 * 临床表现：原发疾病原有的临床表现和缺氧、 二氧化碳潴留所致的脏器损害 呼吸困难，但呼吸衰竭也可表现为呼吸抑制 精神神经症状 循环系统表现