6生物的新陈代谢之二-能量与代谢细胞呼吸光合作用3内容资料.pptVIP

代谢疾病;蚕豆病—G6PD缺乏症; 本病常见10岁以下小儿，1-5岁为发病高峰，在食用蚕豆数小时至两天内发病，乳母进食蚕豆，婴儿吸吮乳汁后也可发病，潜伏期越短，病情越重。一旦发病，需立即住院，给予输血、碱化尿液(防止血红蛋白在肾小管中沉积阻塞肾小管引起肾功能衰竭)等治疗。 　　有“蚕豆病”病史者，不能进食蚕豆及其制品(如粉丝、豆瓣酱)，亦不能使用可能引起溶血的药物，如抗疟疾药(伯氨喹啉、奎宁)、退热药(氨基比林、非那西丁)、痢特灵、磺胺类药物，如果收藏衣物使用了樟脑丸，穿以前要曝晒，因为萘也可引起溶血。; 蚕豆病在我国西南、华南、华东和华北各地均有发现，而以广东、四川、广西、湖南、江西为最多。3岁以下患者占70％，男性患者占90％。成人患者比较少见，但也有少数病人至中年或老年才首次发病。由于G-6-PD缺乏属遗传性，所以40％以上的病例有家族史。本病常发生于初夏蚕豆成熟季节。绝大多数病人因进食新鲜蚕豆而发病。本病因南北各地气候不同而发病有迟有早。 初步研究发现，蚕豆浸出液与缺乏G-6-PD的红细胞温育后，能使红细胞内还原型谷胱甘肽（GSH）含量显著降低，高铁血红蛋白浓度增高。;这一结果提示蚕豆浸出液中含有类似氧化剂的物质。蚕豆中引起溶血的物质究为何物，至今仍未清楚。至于为何新鲜蚕豆比干蚕豆容易致病，研究发现新鲜或阴天采集的蚕豆皮中含有更多的毒性物质。晒干后，蚕豆皮中蚕豆嘧啶核苷和多巴被氧化，毒性因而减低。 蚕豆病发病情况颇为繁杂，如蚕豆病只发生于G-6-PD缺乏者，但并非所有的G-6-PD缺乏者吃蚕豆后都发生溶血；曾经发生蚕豆病者每年吃蚕豆，但不一定每年都发病；发病者溶血和贫血的程度与所食蚕豆量的多少并无平行关系；成年人的发病率显著低于小儿。由此可以推测，除了红细胞缺乏G-6-PD以外，必然还有其他因素与发病有关。可见，蚕豆病发生溶血的机理比G-6-PD缺乏所致的药物性溶血性贫血复杂，尚有待进一步探讨。;尿黑酸尿症的病因; ;1770年：荷兰普利斯特列发现植物能放氧(鼠,蜡烛)； 1804年：瑞士化学家索苏尔证明水结合到植物的 组织中； 19世纪50年代：法采矿工程师鲍森戈用不含有机物 的土壤来种植。发现植物只能利 用空气中的CO2和土壤里的氮。 土壤供应的营养只限于某些无机盐，如硝酸盐和磷 酸盐，是有机肥料加到土壤中去的。 1817年：法佩尔蒂埃和卡旺托分离出“叶绿素”； ;1865年：德植物学家萨克斯发现“叶绿素”仅分布在 小体—叶绿体，叶绿素是光合作用的基础。 向动态生物化学方向发展，涉及到酶和光 合作用的代谢过程。 1905年: F.F.Blackman阐明光合作用包含一个依赖于 光,不依赖于温度和一个不依赖于光,依赖于 温度的过程. 1930s: C.B.van Niel 提出光合作用中释放的氧气来 源于水,而非二氧化碳. 1940s: Melvin Calvin及其同行利用14C追踪从二氧化 碳到碳水化合物的过程. ; ;植物中的光合作用;叶绿体可吸收光能;叶绿素的结构;叶绿素的吸收光譜;光合作用过程;;光反应;光反应概况(p119);环路光合磷酸化－循环电子传递途径;光能截获;光合作用暗反应;暗反应－Calvin-Benson循环;卡尔文(Calven)和卡尔文循环;卡尔文(Calven)和卡尔文循环; 卡尔文循环能量总帐;光合作用概括-光 反应和暗反应;;光呼吸;C4途径（Hatch-Slack途径); 光合作用的C4途径—旱生植物的光能利用;光合作用的意义;;作业二 1. 生命的基本特征有哪些? 2. 什么是生物多样性? 3. 什么是干细胞？有哪几种？ 4. 水有哪些特性?