第18章大学妇产科教材.ppt

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第二节 宫颈上皮内瘤变 宫颈上皮内瘤变(cervical intraepithelial neoplasia,CIN)是一种癌前病变,与宫颈浸润癌密切相关,它本身反映了宫颈癌发展的连续过程。常发生于25-38岁妇女 病因 现在认为CIN与人乳头状瘤感染感染、性活跃、性生活过早(小于16岁)、性传播疾病、吸烟、经济状况低下、口服避孕药及服用免疫抑制剂有关 病理学诊断和分级 Ⅰ级:即轻度不典型增生 Ⅱ级:即中度不典型增生 Ⅲ级:即重度不典型增生和原位癌 诊断 细胞学,阴道镜检查及组织学活检是诊治宫颈上皮内瘤样病变的主要手段 宫颈刮片细胞学检查 阴道镜检查:巴氏分类Ⅲ级以上或TBS低度鳞状上皮内病变或以上者 , 应作阴道镜检查 宫颈活组织检查 最可靠 高危型 HPV-DNA 意义不明的不典型鳞状细胞需查HPV 治疗 CIN I 每 6 个月复查一次细胞学。治疗方法以物理治疗为主 CIN Ⅱ 所有的 CIN Ⅱ 和 CINⅢ 均需要治疗。治疗以物理治疗为主 CIN Ⅲ 建议行冷刀锥切,年龄大者在排除浸润癌后也可直接行子宫切除术 ? 妊娠合并宫颈鳞状上皮内瘤变 增多的雌激素使柱状上皮外移至宫颈阴道部 , 转化区的基底细胞出现不典型增生类似原位癌改变 大部分患者为 CIN I, 仅约 14% 为CIN Ⅱ 或 CIN Ⅲ。75%可在产后半年内消退 主张妊娠期 CIN 保守观察 , 产后复查后处理。 第三节 宫颈癌 Cervical Cancer 病 因 过早性生活:16岁 早婚: 20岁 早年分娩、密产、多产 高危男子:有阴茎癌、前列腺癌或前妻患有宫颈癌 病毒感染:单纯疱疹病毒Ⅱ型、人乳头瘤病毒、人巨细胞病毒 经济、种族、地理因素 HPV为英文Human Papilloma Virus的首字母缩写,中文名为人乳头状病毒,是微小的双链环状DNA病毒,在人和动物中分布广泛,有高度特异性,种间通常不存在交叉感染。病毒颗粒直径约50~55nm,无包膜,分子量为5000kD,包壳为由72个壳微粒组成对称偏斜的20面体,中间是含有8kbp的双链环状DNA。HPV可长时间耐受干燥,在-20E甘油中至少可存活2~5个月,在空气中可存活10+小时。 宫颈癌的发生和发展 宫颈癌的始发部位多在宫颈阴道部鳞状上皮和宫颈管柱上皮的交界处。 在致癌因素的刺激下,宫颈鳞状上皮底层细胞增生活跃,分化不良,逐渐形成宫颈上皮不典型增生,从不典型增生可逐渐发展为原位癌、早期浸润癌和浸润癌。 不典型增生和原位癌的病变皆限于宫颈上皮之内,常合称宫颈上皮内瘤形成(CIN),以区别于浸润癌。 不典型增生为癌前期病变,可存在相当长的时间(平均约4年),可以恢复正常,也可以发展为原位癌。 从不典型增生到浸润癌是一缓慢而渐进的过程,通常需8~10年,一旦形成浸润癌则生长迅速,如不及时治疗,患者于2~5年内死亡。 病理 宫颈上皮内瘤样病变 宫颈不典型增生:底层细胞增生,细胞排列紊乱,核增大、染色质分布不均等核异质改变。 分为一下三型: 轻度:不典型细胞不超过上皮全层的下1/3,分化较好; 中度:不典型细胞不超过上皮全层的下2/3,分化较差; 重度:不典型细胞超过上皮全层的下2/3,分化最差,表层 细胞成熟,为一层或数层角化细胞,与原位癌有所区 别。 宫颈原位癌:上皮全层极性消失、细胞显著异型,核大、深染、染色质分布不均,有核分裂相。病变限于上皮层内,基底膜未穿透,间质无浸润。 宫颈浸润癌 鳞状细胞癌为主,约占95%,腺癌仅为5%左右。 巨检 宫颈上皮不典型增生、原位癌和早期浸润癌的外观,可基本正常或类似宫颈糜烂。 浸润癌则可有下列四种类型: 显微镜检查 早期浸润癌  在原位癌的基础上,少量癌细胞小团似泪滴状、锯齿状穿过基底膜而侵入间质 浸润癌  癌细胞穿过基底膜,侵入间质的范围较广,呈网状、团块状融合浸润间质。 转移途径 主要转移途径:直接侵入邻近组织和侵入淋巴管再转移到淋巴结 血行转移:极少 直接蔓延 1.最多见的是向两侧经宫颈旁和宫旁淋巴管侵犯输尿管周围,甚至达骨盆壁;此外,癌细胞可向上侵犯子宫体肌层,向下蔓延到阴道 2.晚期宫颈癌:向前可侵犯膀胱,向后可侵及直肠。由于膀胱与宫颈较直肠与宫颈的关系更加密切,往往先穿过阴道前壁侵犯膀胱,再向后穿破阴道直肠隔,累及直肠。 淋巴转移 淋巴转移宫颈癌最重要的转移途径 一般是沿宫颈旁淋巴管先转移至闭孔、髂内及髂外等区域淋巴结,而后再转移至髂总、骶前及腹主动脉旁淋巴结。晚期患者可远处转移至锁骨上淋巴结或深浅腹股沟淋巴结。 1.一级组 包括

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