青霉素过敏性休克与其处理(完整版).docVIP

护理学院教案续页 PAGE PAGE 9 新乡医学院教案首页 课程名称 基础护理学 授课题目 青霉素过敏性休克及其处理 授课对象 护理本科生 装 装 订 线 时间分配 1.青霉素过敏反应的发生。（1分钟） 2.Ⅰ型变态反应发生的机理。（4分钟） 3.青霉素过敏性休克发生的机理及临床表现。（7分钟） 4.青霉素过敏性休克的抢救。（8分钟） 课时目标 1、掌握青霉素过敏性休克的临床表现。 2、掌握青霉素过敏性休克的急救措施。 3、熟悉青霉素过敏性休克的机理。 4.了解Ⅰ型变态反应发生的机理。 授课重点 青霉素过敏性休克的临床表现。 授课难点 青霉素过敏性休克发生的机理。 授课形式 大班理论上课 授课方法 幻灯、板书、提问 参考文献 《基础护理学》李小寒、尚少梅主编 人民卫生出版社 《护理学基础》郑修霞主编 北京大学医学出版社 思考题 青霉素过敏性休克的临床表现及急救措施？ 教研室主任及课程负责人签字 教研室主任（签字 ） 课程负责人（签字） 年 月 日 年 月 日 基本内容 注解（进展、辅助手段） 一、青霉素过敏性休克（penicillin anaphylaxis shock） 我们知道青霉素是临床上使用非常广泛的抗生素之一，为什么呢？药理课上我们都已经学过了，这里我们再来共同回顾一下。首先青霉素属于广谱抗生素的一种，可以用于革兰阳性球菌、阴性球菌和螺旋体感染；其次青霉素毒性较小，副作用较少。还有一个优点是青霉素相对其他抗生素来说，价格比较便宜。但是我们也知道青霉素最常见的不良反应是过敏反应，并且发生率为3%-6%，居各种抗生素发生率的首位，严重时还会出现过敏性休克。青霉素过敏反应发生的特点如下： 1.青霉素过敏反应发生率较高。不分年龄，性别。 2.对青霉素过敏者无论任何途径、任何剂量、任何制剂均可发生过敏反应。 3.各种类型的变态反应均可发生（Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ和Ⅳ型变态反应）。 我们今天呢主要学习的是青霉素过敏性休克，青霉素过敏性休克属于Ⅰ型变态反应。Ⅰ型变态反应我们在免疫学课上已经学过了，那么究竟什么是Ⅰ型变态反应？也就是说其发生的机理是什么呢？下面我们用一张图片来共同学习以下。 二、Ⅰ型变态反应的机理 当抗原或者说过敏原刺激机体以后，在某些个体体内就会产生特异性的抗体IgE，IgE具有亲细胞的特性，可以和机体的肥大细胞、嗜碱性粒细胞特异性结合，形成一个复合物。这也就是过敏性形成的过程，或者说呈致敏状态。当相同的过敏原再次侵入机体时，过敏原就可以和肥大细胞、嗜碱性粒细胞表面上的IgE抗体结合，形成的抗原抗体复合物可以刺激肥大细胞、嗜碱性粒细胞脱颗粒，释放一系列的血管活性物质，如组织胺等。这些活性物质可以引起机体支气管的收缩、毛细血管的扩张、毛细血管装 装 订 线 基本内容 注解（进展、辅助手段） 的通透性增加等等，病人就会出现一系列的临床表现。 了解了Ⅰ型变态反应的机理，我们刚才讲了青霉素过敏性休克属于Ⅰ型变态反应，那么青霉素过敏性休克产生的机理是什么呢？其伴随的临床表现又是什么呢？ 三、青霉素过敏性休克发生的机理 青霉素本身没有免疫原性，主要是作为一种半抗原。进入机体后降解为青霉噻唑、青霉烯酸，青霉噻唑、青霉烯酸可以和机体内的组织蛋白、多肽等结合形成一种新的物质：青霉噻唑蛋白。青霉噻唑蛋白就可以作为一种全抗原，刺激机体产生特异性的抗体IgE，刚才我们已经讲了IgE具有亲细胞的特性，可以和机体的肥大细胞、嗜碱性粒细胞特异性的结合。也就是致敏过程形成。这里我们要强调一点：并非所有的人都会发生过敏反应，而只有一部分人在首次接触青霉素时体内会产生IgE抗体，这部分人也就是具有过敏体质的人。但这些具有过敏体质的病人再次接触接触青霉素时，青霉素就可以与肥大细胞、嗜碱性粒细胞表面的IgE特异性的结合，形成的抗原抗体复合物可以使体内的肥大细胞、嗜碱性粒细胞释放一系列的活性物质，主要有组织胺、慢反应物质、缓激肽等等。这些活性物质作用于机体就可以引起：（1）平滑肌收缩（2）毛细血管通透性增加（3）血管扩张。正是因为这些血管活性物质引发的这一系列的效应，才引发了病人青霉素过敏性反应出现的一系列的症状和体征。那么这些症状和体征，也就是临床表现都有哪些呢？我们再来看下一张图片。 首先由于平滑肌的收缩引起支气管的平滑肌收缩，再加上毛细血管的通透性增加，二者共同作用导致机体出现支气管痉挛、喉头水肿、肺水肿，病人主要表现为：胸闷、气促、哮喘、呼吸困难。也就是呼吸系统的症状。第二，周围血管扩张，导致机体装订 装 订 线 基本内容 注解（进展、辅助手段） 的有效循环血量不足，引起病人的面色苍白、出冷汗、口唇发绀、脉搏细弱、血压下降。这是循环系统的症状。第三，同样由于循环血量不足，严重