心力衰竭-病理学教研室(1).ppt

;心血管疾病;心血管疾病;心血管疾病;心脏的收缩和 (或)舒张功能发生障碍;心功能不全:各种原因导致心脏泵血功能降低。 包括心脏泵血功能下降但处于完全代偿直至失代偿的整个过程。 ;第一节 心力衰竭的病因与诱因;（二）心脏负荷过度;二、诱因;（二）酸碱平衡及电解质代谢紊乱 ;（三）心律失常 房室协调性紊乱，导致心室充盈不足，射血功能障碍； 舒张期缩短，冠脉血流不足，心肌缺血缺氧； 心率加快，耗氧量增加，加剧缺氧。;(五) 其他 过度劳累、情绪激动、输液输血过多过快、贫血、洋地黄中毒等均可诱发心力衰竭;一、 根据心力衰竭的发病部位;二、 根据心力衰竭的发生速度 ;低输出量 型心衰; 轻度心力衰竭：安静或轻体力活动时可不出现心力衰竭 的症状和体征。 中度心力衰竭：轻体力活动时出现心力衰竭的症状和 体征。 重度心力衰竭：安静情况下即可出现心力衰竭的症状 和体征。 ;第三节 心功能不全时机体的代偿;压力感受器效应：心输出量↓→动脉血压↓→主动脉弓和颈动脉窦→心迷走↓， 交感↑ 容量感受器效应：心力衰竭→心房淤血→容量感受器↑→交感神经↑ 化学感受器效应：缺氧→心率↑ ;心率加快的意义： ;;心脏扩张;（二） 结构代偿;作用缓慢、持久心肌总收缩力增强，有利于维持心输出量。向心性肥大的代偿能力强于离心性肥大，但二者均可增加心脏作功和心输出量，使心功能在相当长的时间内处于稳定状态，不发生心力衰竭。 ;二、心外代偿;（二）血流重分布（Redistribution of blood）  肾血管收缩明显，血流量显著减少，其次是皮肤和肝;三、神经-体液的代偿 ;心肌重构（myocardial remodeling）  由于心肌细胞、非心肌细胞及细胞外基质在基因表达改变的基础上所发生的变化，使心脏的结构、代谢和功能经历的模式重塑过程。 ;肿瘤坏死因子（tumor necrosis factor，TNF） ;第四节 心力衰竭的发病机制;收缩蛋白的病理损害： 缺血、缺氧、毒物使其变性，功能丧失 过度肥大心肌肌球蛋白头部的ATP酶活性降低 ;调节蛋白 原肌球蛋白，肌钙蛋白 缺血、缺氧、毒物使其变性坏死 H+与Ca2+竞争与肌钙蛋白结合，阻断兴奋收缩耦联;Ca2+ 酸中毒、能量缺乏、膜和通道的破坏影响Ca2+转运;心肌兴奋收缩耦联;心肌收缩性减弱★ 心肌舒张功能障碍 心脏各部舒缩活动的不协调性 ;一、心肌收缩性减弱;（二）心肌能量代谢紊乱;（三）心肌兴奋-收缩耦联障碍;1. 肌浆网处理Ca2+功能障碍 ;肌浆网Ca2+储存量↓ 心力衰竭时线粒体摄取Ca2+增多，不利于肌浆网的钙储存。 心肌收缩力减弱;2. 胞外Ca2+内流障碍; 电压依赖性 受体操纵性;β-受体;Na+ -Ca2+交换体;◆心衰时Ca2+内流受阻原因 ◆内源性儿茶酚氨减少，肥大的心肌细胞膜β-受体密度相对减少， Ca2+通道受阻 ◆酸中毒： 降低跨膜电位 降低受体对儿茶酚氨敏感性 胞外K+竞争性抑制Ca2+内流;3.肌钙蛋白结合Ca2+ 障碍 心肌缺血时， H+增多 H+与肌钙蛋白亲和力较Ca2+大 肌浆网对Ca2+亲和力增大;（四）病理性心肌肥大向衰竭的转化;二、心肌舒张功能障碍 ;Ca2+复位延缓 Ca2+泵活性降低 肌球－肌动蛋白复合体解离障碍 ;心室舒张势能减少;容 积;三、心脏各部舒缩活动的不协调性 ;第五节 心功能全时临床表现的病??生理基础;(一)呼吸困难;劳力性呼吸困难发生的机制 ;端坐呼吸发生的机制 ;夜间阵发性呼吸困难发生的机制 ;（二）肺水肿;二、体循环淤血;三、心输出量不足;（二）主要表现 皮肤苍白或发绀 疲乏无力 尿量减少 心源性休克;一、积极防治原发病，消除病因 二、改善心脏舒缩功能 三、减轻心脏前后负荷 四、控制水肿