感染笔记-病毒感染-病毒性肝炎.docVIP

病毒性肝炎 疲乏、纳差、肝肿大、肝功能异常为主要表现，部分病人有黄疸；甲肝、戊肝主要表现为急性肝炎，乙、丙、丁型主要表现为慢性肝炎，并可发展为肝硬化、肝癌； 流行病学： 传染源： 只有乙、丙、丁肝炎有携带者； 甲肝-患者多为急性，可从粪便中排出HAV； 乙肝-患者大多为慢性，携带者和慢性患者是主要传染源；传染性大小与病毒复制指标有关（HbeAg、HBV-DNA）；HbsAg持续阳性6月就是携带者，绝大多数同时HbeAg阳性，所以携带者是主要传染源； 丙肝-慢性患者是主要传染源，抗-HCV阳性代表有传染性；携带者比乙肝少，但也是传染源； 丁肝-发生在乙肝感染的基础上，携带者和慢性患者是主要传染源；携带者伴随乙肝携带者而出现； 戊肝-急性患者是主要传染源，粪便中排出HEV； 传播途径： 粪口途径-甲肝和戊肝；毛蚶、饮用水污染； 体液传播-乙、丙、丁肝炎；注射传播是主要途径，生活密切接触是次要途径；HCV主要通过输血传播；性交、垂直传播； 易感人群和免疫： 甲肝-幼儿是高发人群，6月内体内存在被动输入的抗-HAV抗体，随年龄增加，隐性感染增多，体内产生抗-HAV，所以发病率降低；得病后终身免疫； 乙肝-新生儿无被动输入的抗-HbsAg，普遍易感；随着年龄增加，隐性感染逐渐导致抗-HbsAg产生，所以儿童和青少年是易感人群； 丙肝-未感染过的病人都易感，抗HCV不是保护性抗体； 丁肝-不明 戊肝-未感染过的病人都易感，抗HEV-IgG只能维持1年，免疫不持久； 临床表现： 急性肝炎： 甲肝、戊肝表现为急性肝炎；我国急性乙肝少见；2-4月 黄疸前期-发热、畏寒、乏力、纳差、厌油、恶心、呕吐、腹痛、腹泻、肝区痛、尿色加深最后变成浓茶状； 黄疸期-症状缓解；皮肤、巩膜黄染、大便色浅、尿色继续加深、皮肤搔痒；肝肿大、压痛、扣击痛； 恢复期-黄疸减轻、肝脾回缩、肝功恢复； 慢性肝炎： 轻度慢性肝炎： 急性肝炎迁延半年，反复疲乏、纳差、肝区不适、肝大、压痛、肝功异常；总体趋势是好转，少数变为中度慢性肝炎； 中度慢性肝炎： 病程半年，纳差、乏力、恶心、呕吐、肝区不适明显，脾肿大；肝功能持续异常、蛋白电泳改变（白蛋白低、αβ球蛋白低、γ球蛋白高）、肝脏纤维化指标升高； 重度慢性肝炎： 有代偿性肝硬化表现； 重型肝炎： 爆发性肝炎-急性黄疸型肝炎发病10日内发生，多有诱因（饮酒、服用肝损害药物），黄疸迅速加重、腹水出现、肝缩小、肝臭、肝肾综合征（急性肾衰）、肝性脑病对诊断最有意义；急性妊娠脂肪肝黄疸严重但尿胆红素阴性； 亚急性肝坏死-表现同上，发生在急性黄疸型肝炎发病10日以后发生 慢性肝炎亚急性肝坏死-表现同上，有慢性肝炎史； 辅助检查： 肝功能： 肝酶： ALT-最常用，非特异性肝损害的指标；除外其他导致肝损害的原因，ALT升高2倍有诊断意义；出现比黄疸早，消退比黄疸晚；慢性肝炎是持续或反复升高；重型肝炎黄疸加重而ALT降低（酶胆分离），提示肝细胞大量坏死； AST、LDH意义基本与ALT一致； ALP-升高往往见于肝外梗阻性黄疸，有助于肝细胞性黄疸的鉴别； 血清蛋白： 肝脏合成白蛋白能力降低，白蛋白降低 肝脏过滤来自肠道的抗原能力降低，抗原进入全身刺激免疫系统产生大量Ig，导致球蛋白增加； A/G降低有助于慢性活动性肝炎和肝硬化的诊断； 胆红素： 黄疸型肝炎是直胆、间胆都升高； 凝血功能： 凝血酶原活动度（PT%）40%、PT延长一倍提示肝损害严重； 胶原合成度： P-Ⅲ-P、PⅢ、Ⅳ型胶原、层粘连蛋白、透明质酸 病毒标记物： 甲肝-HAV-IgM存在表示现在感染、IgG表示过去感染产生的免疫； 乙肝-1-HBsAg阳性表示现在感染、阴性不排除感染 2-抗-HBsAg阳性表示有保护性免疫，阴性表示易感需要注射疫苗； 3-HbeAg阳性表示HBV活动性复制，传染性大； 4-抗-HbeAg阳性表示复制处于低水平，HBV-DNA已经与宿主整合； 5-抗-HbcAg阳性提示既往感染或现在低水平感染，高滴度IgM提示HBV-DNA活动复制； 大三阳、小三阳 血清HBV-DNA阳性表示活动性复制，传染性大； 丙肝-抗-HCV无保护性，是传染性的标志； 戊肝-由于抗-HEV IgG只维持一年，所以IgM、IgG都表示近期感染； 并发症： 甲肝、戊肝仅导致急性肝炎，少数发生爆发性肝炎，不转为慢性； 乙肝、丙肝可导致肝硬化、肝癌 诊断： 流行病学方面： 甲肝-食物、水流行爆发、不洁进食史、儿童多见； 乙肝-与HbsAg患者密切接触，家族成员HbsAg，尤其是母亲； 丙肝-输血史； 戊肝-水型爆发，中年以上的急性肝炎； 病原学方面： 甲肝-血清抗-HAV IgM(+)、IgG滴度升高、粪便分