感染笔记-病毒感染-疱疹病毒感染.docVIP

疱疹病毒感染 线型双链DNA病毒，分为HSV、VZV、CMV、EBV、HHV-6; 单纯疱疹： 由HSV感染导致，表现为皮肤粘膜疱疹，特点是病毒长期潜伏、反复发作； 病原学： HSV-1导致口唇周围皮肤粘膜感染，可沿颅神经进入CNS引起脑炎； HSV-2导致生殖器疱疹； 感染後在宿主的神经节潜伏，多数成人体内有HSV抗体，只能防止病毒入血和全身播散，不能消灭潜伏的病毒、不能阻止其繁殖； 临床表现： 原发感染： 发生在无HSV抗体的人群，多见于婴幼儿，多为隐性感染； 可能表现为，急性疱疹性口腔炎、湿疹样疱疹、疱疹性角结膜炎、单纯疱疹性脑炎、生殖器疱疹；免疫功能缺陷者可在全身播散； 复发感染： 初发感染后病毒长期潜伏于宿主细胞内，以后不断发作，多为口腔、生殖器疱疹，无全身表现； 辅助检查： 血清学-IgM阳性或IgG4倍升高提示近期感染； 治疗：都属于核苷酸类似物 阿昔洛韦口服0.2，5/日、静脉5-10mg/kg q8h； 阿糖腺苷 水痘-带状疱疹病毒感染： 病原学： 病原为水痘-带状疱疹病毒，此病毒存在于病人疱疹的疱浆内； 可引起水痘和带状疱疹两种不同的临床症。前者是对病毒完全没有免疫力；后者见于具有部分免疫力者； 水痘： 潜伏期-10-21天，平均14-16天。 发病情况：在疹前可有轻微发热及食欲不振的前驱症状。大多往往先见皮疹或同时发热。发热本来就轻，前驱期不到一天； 皮疹分布特点-呈向心性分布，以躯干、头皮（发际）、颜面多见，四肢远端稀少。初起-红色小丘疹或斑疹；6-8小时-变成水疱疹，壁薄，很易破；24小时内-疱液从清亮变浊，然后干燥、结痂；出疹后5-10天-痂皮脱落，不留疤痕； 由于皮疹成批不断出现，故在一个人身上可同时见到斑疹、丘疹、水疱疹和结痂等各期皮疹，这是本病的重要特征之一； 带状疱疹： 出疹前皮肤瘙痒、感觉过敏，皮疹开始为红色小丘疹，随后变为成簇水泡沿神经分布，不超过中线，脱痂后有色素沉着；可发生于任何部位，颈胸部多见； 辅助检查： 血清学-IgM阳性或IgG4倍升高提示近期感染； 治疗：都属于核苷酸类似物 阿昔洛韦口服0.2，5/日、静脉5-10mg/kg q8h； 阿糖腺苷 巨细胞病毒感染： 病原学： 孕妇感染CMV可通过胎盘传给胎儿为先天性感染，後天获得性感染可通过密切接触、呼吸消化道、性接触传染；年龄越小易感性越高，症状越重，成人多为隐性感染； 原发感染时无相应的抗体，可广泛侵入各器官；复发感染时体内有一定的免疫力，症状多轻微； 临床表现： 成人感染多无症状； 有的以肝炎为主要表现者，ALT、AST升高，肝内胆汁淤积； AIDS和器官移植者表现为难治性肺炎； 辅助检查： 血清学-IgM阳性或IgG4倍升高提示近期感染； 抗原检查-CMVpp65； 淋巴细胞比例50%、异型淋巴细胞10%、嗜异凝集试验(-)； 治疗：都属于核苷酸类似物 更昔洛维； 传染性单核细胞增多症： EBV感染导致的淋巴细胞增生性自限性疾病；发热、咽痛、肝脾、淋巴结肿大；外周血淋巴细胞明显增加、出现异常淋巴细胞、嗜异性凝集试验阳性、血清中有EBV抗体； 流行病学： 病人和EBV携带者是传染源，通过口口接触传播，儿童和青壮年多见（35）； 发病后获得永久免疫力； 发病机制： EBV首先在咽部淋巴组织内增生（导致渗出性扁桃体炎、咽痛），继而入血侵入全身淋巴组织（浅表淋巴结、肝、脾），主要侵犯B淋巴细胞；机体产生大量细胞毒性T细胞(CD8+细胞明显增加)杀灭被EBV感染的B细胞，导致外周血中单个核细胞增加； 临床表现： 发热-高热，但中度症状不重； 咽痛-伴咽部充血肿胀； 浅表淋巴结肿大-颈部、腋下、腹股沟；不粘连、无压痛； 肝脾肿大-部分出现肝功异常、胆红素升高； 辅助检查： 血象-单个核细胞60%，异形淋巴细胞10%或1.0×109/L； 嗜异性抗体-EBV感染后血清中出现一种IgM，可以凝集异种动物RBC，1:64 EBV抗体检测-抗VCA（衣壳）最常用，其他还有抗MA（膜抗体）、抗EA（早期抗体）、抗EBNV（病毒相关核抗体）； 治疗： 自限性疾病，对症治疗；