感染笔记-感染科主治语录.docVIP

感染科主治语录 发热： 清晨基础体温最低，下午5-6点体温最高； 体温高于41度时应当积极降温，退热药不行时及时物理降温，防止中枢神经系统后遗症； 稽留热、驰张热 抗生素的使用已经意义不大，周期热、波状热、回归热意义较大； FUO：发热38度、3w、常规检查未明原因（3大常规、血沉、CRP、蛋白电泳、血培养、肥达反应、Torch等）； 3w是短程发热-多见于病毒感染 1月-3月-中程发热，感染多见如伤寒 3月-长程发热，感染只有TB、梅毒、布病；免疫病、血液病； 感染科的FUO以感染原因多，其中TB比较重要； 炎症指标：ESR、CRP、蛋白电泳是一套必须检测的；ESR在白蛋白降低、球蛋白升高时可加快；CRP比ESR特异，可反应感染性和非感染性炎症；蛋白电泳在慢性炎症时，γ球蛋白增加；另外炎症时Plt常增加； 发热伴有出血性皮疹时提示病情严重，IE、流行性脑脊髓膜炎、斑疹伤寒； 皮疹出现在手心、脚心：药疹、麻疹、梅毒 药物热： 发生机制： 药物改变体温调节机制； 药物不纯，含有致热源（2性霉素B使用时加激素或NSAID药物）； 药物的药理作用（大批病原体、肿瘤细胞被杀灭释放致热源）； 过敏反应最多见，常伴有皮疹； 表现： 发热、一般状况良好、相对缓慢（梅毒、布病、伤寒）、皮疹为充血性斑丘疹；WBC升高、EOS升高、ESR升高、肝酶升高； 停药72h后（大多数药物5个半衰期）发热、皮疹消退 常见导致药物热的药物-二性霉素B、阿托品、头孢类、水杨酸、干扰素、化疗药物 淋巴细胞亚群的测定： 研究对象是血常规分析中的淋巴细胞，利用单克隆抗体标记淋巴细胞表面的不同CD，通过流式细胞仪鉴别每一个淋巴细胞的表型； 确定研究对象： 首先根据细胞的大小和细胞内颗粒的多少将细胞分类，1号图中左下方的细胞比较小、颗粒较少；A门中的是要进一步研究的淋巴细胞；右上方的一片代表粒细胞； 区分T4和T8细胞； T细胞都具有CD3，CD3和CD4都阳性的是T4细胞、CD3和CD8都阳性的是T8细胞； 利用3种荧光染料，FL1-CD4、FL2-CD8、FL3-CD3； FL1阳性且FL3阳性的细胞是T4细胞，在表中可以找出T4细胞在所有淋巴细胞中的比例；根据外周血淋巴细胞绝对值，就可以计算出T4细胞绝对值； FL1阳性且FL2阳性的细胞是T8细胞，在表中可以找出T8细胞在所有淋巴细胞中的比例；根据外周血淋巴细胞绝对值，就可以计算出T8细胞绝对值； 根据上述结果可以计算T4/T8的结果； 区分B淋巴细胞和NK细胞； 单独CD19阳性的是B淋巴细胞；CD3-而且CD16/65阳性的是NK细胞； FL1-CD3 FL2-CD16/65 FL3-CD19； 区分T细胞是否可以被活化： FL1-CD28 FL2-CD4 FL3-CD8； HIV减少T4细胞的数量，也减少T4细胞CD28的表达，使其无法被激活； 研究T8细胞中已经被激活的亚群： FL1-HLA-DR FL2-CD38 FL3-CD8； 具有CD38和HLA-DR的淋巴细胞是活化的 内毒素和外毒素： 内毒素是革兰氏阴性细菌细胞壁结构中脂多糖，此种脂多糖经细菌胞壁合成后被转运到细胞表面构成胞壁外膜的组成成分，在细菌死亡溶溃后从细胞结构中释放出来。内毒素及其活性中心（类脂A）对宿主具有多种毒害作用，例如内毒素使实验动物产生发热、影响白细胞、施瓦兹曼（Shwartzman）反应、激活补体和凝血系统及降低血压等毒性作用，从而造成组织损伤并与许多临床病象有密切关系。另一方面它又可发挥诸多对机体有益的生物学活性，适量的内毒素可增强机体非特异性免疫的作用，能够抗感染、抗辐射，并能增强网状内皮细胞的活力，并具有使肿瘤坏死消退的活性。 外毒素是细菌在生长过程中由细胞内分泌到细胞外的毒性物质。能产生外毒素的细菌多是革兰氏阳性菌，少数革兰氏阴性菌也可产生外毒素。将产生外毒素的细菌的液体培养物经滤菌器过滤除菌，即可获得外毒素。其特点是：①化学成分是蛋白质，分子量在27,000～900,000；②性质不稳定，易被热、酸、及酶所灭活(60℃以上可被迅速灭活)；③可经甲醛(0.3％～0.4％)处理，脱毒成为类毒素；④抗原性强，可刺激机体产生高效价的抗毒素；⑤具有亲组织性，但其作用于组织有选择性。一般不引起宿主发热，但常可抑制宿主蛋白质的合成。对宿主有细胞毒和神经毒性。如破伤风杆菌产生的惊挛毒素能够影响宿主脊髓前角运动神经细胞的控制机能，引起骨骼肌的惊挛；肉毒杆菌产生的肉毒毒素能阻断胆碱能神经末梢传递介质(乙酸胆碱)的释放，麻痹运动神经末梢，出现眼肌、咽肌等肌肉麻痹；⑥