课件：上海交大外科学休克.ppt

休克 MODS 功能障碍 死亡 ? 时机 策略 ! ! ! 努力 效果 ii. 目前休克的处理 预防, 早期发现, 休克MODS早期治疗和特殊治疗 感染 创伤 烧伤 SAP SIRS 代谢 紊乱低氧 乏氧代谢 休克 复苏失败 痊愈 MODS 好转 MODS 第 二 次 打 击 心源性、神经源性因素 低血容量 血 管 源 性 原发的 继发的 （感染） (24h) 死亡 1. 低血容量性休克 症状 脉搏减弱 心动过速和低血压 尿量减少 失去正常皮肤的饱满感 意识改变 – 进展性 恐惧, 焦虑, 迟钝 CVP下降 治疗 复苏 控制休克诱因 分类 2. 创伤性休克 类型 低血容量起病的血管源性休克 特征 – 液体替代疗法难以纠正 大量液体丢失, 大量体液滞留 炎性介质的激活 SIRS的发展 严重的软组织损伤 机制 微血管通透性增加, 过多液体需求 通常需要 机械通气, 肺动脉导管检测 心血管支持 手术治疗 分类 3. 感染性休克 类型 血管源性休克, 液体置换疗法无法纠正 定义 尽管血容量正常，仍有脓毒血症 也有低灌注表现 乳酸性酸中毒, 少尿, 急性意识状态改变 机制 细胞因子 扩张血管, 增加微循环通透性, 大量液体需求 分类 感染性休克的治疗 复苏 控制感染 纠正电解质、酸碱平衡失调 血管活性药物 糖皮质激素 营养支持, 处理DIC, 脏器功能支持 分类 4. 过敏性休克 机制 炎性介质 C3a, C5a, 组胺, Kinnins, 前列腺素 症状 血管扩张, 毛细血管通透性增加 支气管痉挛, 气道水肿, 循环崩解 治疗 肾上腺素 0.3-0.5ml s.c. / 0.5-5ug/min / bolus 0.1-0.2ml 缩血管 氨茶碱 糖皮质激素 抗组胺药 Immunologically Mediated: byIgE antibody Not Immunologically Mediated: Radiographic contrast dyes, narcotics 分类 5. 心源性休克 症状 脉搏细缓 心动过速或心动过缓 尿量减少 咳粉红色泡沫痰, 呼吸困难, 紫绀 意识改变 疲劳, 淡漠 BP下降 CVP正常或升高 治疗 复苏 强心, 利尿, 扩血管 分类 结束语 什么是休克？ 什么是外科休克？ 休克的分类及临床表现。 休克的治疗。 THE END 后面内容直接删除就行 资料可以编辑修改使用 资料可以编辑修改使用 资料仅供参考，实际情况实际分析 * * 休 克 上海交通大学医学院附属瑞金医院普外科 西方医学 暴力打击（violent impact or blow）1743 生理不稳定性（physiologic instability）1815 东方医学 厥脱，内闭外脱 I. 历史回顾 休克最早的文字记载： 休克最早的诠释 西方医学 Thomas Latta, 1831 霍乱患者 补液后 → 情况改善 低血容量 东方医学 邪毒内陷 气随血脱 阴亏气脱 气机郁闭 阴绝阳脱 随着生理学的兴起 19世纪末 心血管生理 的兴起, Crile 出血后CVP下降 输注生理盐水后实验动物的生存率升高 心脏导管的应用 血容量减少 →心输出量（CO，Cardiac Output）减少 随着生理学和生化学的相结合 休克毒素学说, Cannon Bayliss 氧运输的减少 酸中毒的产生 严重肌损伤产生的毒素 →血管舒缩功能失调 →静脉血淤滞 →低血压 随着危重医学时代的到来 Wigger, 1940s，广泛生理学研究 概念的整和 氧输送受限 氧债 组织受损 /坏死 不可逆性/难治性休克 进行性全身性循环失代偿 肺和肾的损害 ARDS （急性呼吸窘迫综合征） 肺动脉置管, 1970 非心源性 非容量过负荷 ARF （急性肾功能衰竭） 积极主动的复苏 发生率 ↓ ATN （急性肾小管坏死）发生: 低灌注 ARDS发生: 细胞膜功能和血管通透性受损 低血容量 /毒素 /细胞因子 低氧症 ARDS 由于不失当的组织灌注而引起的综合征 无法满足代谢的需要 导致细胞功能障碍, 炎性介质发挥作用, 细胞损伤 可以是局限的，也可以是全身性的 从亚临床的灌注不足到MODS或器官衰竭的连续过程 由低灌注引发的组织缺氧 缺陷 损伤 II. 休克的定义 A. 组织低灌注所致细胞缺氧B. 低血压C. 酸中毒D. 心功能不全E. 以上都不对 休克的根本问题是: 组织灌注减少 休克的多种表现形式 隐性的组织缺氧； 全面心血管循环崩解；多器官功能障碍 提示 早诊断 早治疗 定义 组织低灌