眼科大题整理版.docVIP

【眼球壁的解剖结构及各级功能】 眼球壁：外层为角膜和巩膜，中层为葡萄膜，内层是视网膜。 （1）角膜：位于眼球最前端，占外层纤维膜的1/6，透明，无血管，有弹性，具有较大的屈光度，表面被泪膜覆盖。 生理作用：①维持眼球的完整及对眼球内容物的保护 ②透光性 ③参与屈光 ④渗透作用 ⑤感知环境和外界刺激 巩膜：构成眼外层纤维膜的后5/6 生理作用：和角膜、结膜等共同构成眼内容物的外屏障，避光，眼外肌的附着点。 葡萄膜：又称色素膜，血管膜。自前向后分为虹膜、睫状体、脉络膜 视网膜：由内层的神经上皮和外层的色素上皮构成。功能是捕捉外界的光并对光引起的刺激进行处理。其重要标志有黄斑和视乳头。 【P199】【视网膜中央动脉阻塞CRAO的病因，临床表现，治疗原则】 【病因】①动脉粥样硬化②视网膜中央动脉痉挛③视网膜中央动脉周围炎④CRA外部压迫⑤凝血病⑥栓子拴塞 【临表】1.患眼视力突发无痛性丧失，某些病例发病前可有阵发性黑曚史。90%的CRAO眼初诊视力在指数至光感之间。 2 患眼瞳孔散大，直接对光反射极度迟缓，间接对光反射存在； 3 眼底表现视网膜弥漫性浑浊水肿，后极部尤为明显，混浊水肿呈苍白色或乳白色，中心凹呈樱桃红斑。 4 视网膜动静脉变细，严重阻塞病例，视网膜动静脉均可见节段性血栓。 5 数周后，视网膜水肿浑浊消退，中心凹樱桃红斑也消失，遗留苍白色视盘和细窄的视网膜动脉。 【治疗原则】及早尽快予以抢救性治疗： 包括降低眼压的措施（眼球按摩，前房穿刺术，口服乙酰唑胺等），使栓子松动向末支移动； 吸入95%的氧和5%的二氧化碳混合气体； 球后注射（妥拉唑啉）或全身应用血管扩张剂（亚硝酸异戊酯/硝酸甘油含片）； 全身应用抗凝剂（如口服阿司匹林）； 如疑有巨细胞动脉炎，应给与全身皮质类固醇激素治疗，预防另一只眼受累。 此外，应系统性查找全身病因，对因治疗。 【P155】【急性闭角型青光眼PACG的临床分期；急性发作期表现；治疗原则】 【分期】临床前期，先兆期，急性发作期，间歇期，慢性期，绝对期 【急性发作期的临表】 【症状】表现为剧烈头痛，眼痛，畏光，流泪，视力严重减退（常降到指数或手动）；可伴有恶心，呕吐等全身症状。 【体征】1.眼睑水肿，混合性充血； 2.角膜上皮水肿（裂隙灯下上皮呈小水珠样）； 3.可有主诉“虹视”（水肿的角膜上皮及其上皮细胞间出现大量的小水泡，呈水滴状，类似棱镜片，使通过的光线产生折射现象）； 4.角膜后色素沉着； 5.前房极浅，周边部前房几乎完全消失；如虹膜有严重缺血坏死，房水可有浑浊，甚至出现絮状渗出物； 6.瞳孔中等散大，常呈竖椭圆形，光反射消失，有时可见局限性后粘连； 7.房角完全关闭，常有较多色素沉着； 8.眼压在50mmHg以上；眼底可见视网膜动脉搏动，视盘水肿或视网膜血管阻塞，但在急性发作期因角膜水肿，眼底多看不清； 【缓解后】高眼压缓解后，症状减轻或消失，视力好转，眼前段常有永久性组织损伤（扇形虹膜萎缩，色素脱失，局限性后粘连，瞳孔散大固定，房角广泛性粘连）；青光眼斑（晶状体前囊下有时可见小片状白色浑浊）→临床见到上述改变，证明患者曾有过急性闭角型青光眼大发作 【治疗原则】基本治疗原则是手术。术前应积极采用综合药物治疗以缩小瞳孔，使房角开放，迅速控制眼压，减少组织损害。在眼压降低，炎症反应控制后，术后效果较好。 【P172】【前葡萄膜炎的临床表现，治疗原则，并发症】 1.【临表】 【症状】患者可出现眼痛，畏光，流泪，视物模糊，在前房出现大量纤维蛋白渗出或反应性黄斑水肿、视盘水肿时，可引起视力下降或明显下降，发生并发性白内障或继发性青光眼时，可导致视力严重下降。 【体征】 （1）睫状充血或混合性充血：睫状充血是指位于角膜缘周围的表层巩膜血管的充血，是急性前葡萄膜炎的一个常见体征。 角膜后沉着物（KP）：炎症细胞或色素沉积于角膜后表面；其形成需要角膜内皮损伤和炎症细胞或色素的同时存在；KP可分为尘状、中等大小和羊脂状；前两种主要由中性粒细胞、淋巴细胞和浆细胞沉积而成，后者主要由单核巨噬细胞和类上皮细胞构成； 前房闪辉：是由血-房水屏障功能破坏，蛋白进入房水所造成的，裂隙灯检查时表现为前房内白色的光束。 前房细胞：房水中主要为炎症细胞；裂隙灯检查可见到大小一致的灰白色尘状颗粒，近虹膜面向上运动，近角膜面向下运动；炎症细胞是反映眼前端炎症的可靠指标 虹膜改变：虹膜可有多种改变。如虹膜后黏连，虹膜膨隆，虹膜前黏连，房角粘连；虹膜脱色素，萎缩，异色等改变；炎症可引起3种结节（Koeppe结节；Busacca结节；虹膜肉芽肿） 瞳孔改变：瞳孔缩小；多种形状的瞳孔外观（梅花状、梨状、不规则状）；瞳孔闭锁；瞳孔膜闭 晶状体改变：前葡萄膜炎时，色素可沉积在晶状体前表面；在新鲜的虹膜后粘连被拉开时，晶状体前表面可遗留下环形