急性缺血性脑卒中的出血转换.pptVIP

急性缺血性脑卒中的出血性转化 中国脑血管疾病分类（1995） 脑梗塞 动脉粥样硬化性血栓性脑梗塞 脑栓塞 心源性 动脉源性 脂肪性 其他 腔隙性梗塞 颅内异常血管网症 出血性梗塞 无症状性梗塞 原因不明 脑出血（431） 高血压性脑出血 脑血管畸形或动脉瘤出血 继发于梗死的出血 肿瘤性出血 血液病源性出血 淀粉样脑血管病出血 动脉炎性出血 药物性出血 原因不明 出血性转化≠混合性脑卒中 非同一概念。 混合性脑卒中：同一患者脑内不同血管供血区同时或较短时间（48-72h）内先后发生的出血和梗死。 出血性转化：即梗死后出血，是在梗死基础上合并的出血，出血位于梗死的脑组织中。动脉梗死和静脉梗死都有出血性转化。形态多为点状出血或融合成片状的出血，大多位于灰质。也可以形成血肿。（Eur Neurol 1994;34:64–77） 出血性转化的分类 ECASS分类（影像学分类） HI-1（出血性梗死I型 ）：沿着梗死灶边缘小的斑点状密度增高的出血点。 HI-2（出血性梗死Ⅱ型 ）：梗死灶内较大的融合的出血点，无占位效应。 PH-1（脑实质血肿I型 ）：血肿体积不大于梗死区域的30%，伴有轻微的占位效应。 PH-2（脑实质血肿Ⅱ型 ）：血肿体积大于梗死区域的30%，伴有明显的占位效应。 43%（28/65）脑梗死患者在发病后4周内有出血性转化。 时间：两周内（15例），3-7天（7例），3天内（4例）。 出血转化的危险因素：有占位效应的大梗死、严重神经功能缺损、意识障碍、累及皮质的梗死、明显的BBB破坏、CT增强扫描有强化等。 心源性脑栓塞是出血转化的常见病因。 仅有三例患者有症状加重（两例为血肿，一例为杂合状出血） CT是敏感的检查手段。 高血压的有无和严重性，抗凝和右旋糖酐治疗对出血性转化无统计学影响。 rt-PA溶栓相关的颅内出血（rt-PA related hemorrhage） 特点 溶栓治疗后早期出现 发病突然 自发产生 病灶位于梗死中心区域 分为症状性和无症状性 症状性颅内出血的定义：出现颅内出血，临床上NIHSS评分4分或4分以上。 溶栓药物的临床试验和颅内出血（1） 溶栓药物的临床试验和颅内出血（2） 溶栓相关的颅内出血 rt-PA溶栓相关的颅内出血的独立危险因素（NINDS rt-PA study） rt-PA溶栓治疗 严重的神经功能缺损 溶栓前的CT检查提示有脑水肿和占位效应的 在单变量分析时，高龄是危险因素，但控制其他危险因素后不再是有意义的危险因素。 rt-PA溶栓相关的颅内出血的独立危险因素（ECASS-I and ECASS-II data） rt-PA溶栓治疗 溶栓前的CT扫描低密度区的范围（MCA分布区＞33%） 充血性心衰的病史 高龄 收缩压增高 有使用Aspirin史 These data therefore suggest that rt-PA  should not be withheld for fear sICH,even when risk factor for sICH are present. 不能够因为害怕有颅内出血并发症而不给病人溶栓，即使病人存在有危险因素。 采取防范措施，尽可能减少颅内出血的并发症。 合理的防范措施 控制血压在185/110mmHg以下 避免溶栓24小时内同时服用抗血小板聚集药物 溶栓相关的颅内出血 提示溶栓治疗可能会发生出血的指标 溶栓的时间 溶栓药物的剂量 卒中的严重程度 高龄 高血压：尤其是卒中后24小时内高血压 高血糖：＞200 mg/dl (11.11 mmol/l) 新兴的生物学标志物：MMP-9、PAI-1、 TAFI 、 cFN 溶栓相关的颅内出血 出血后处理： 迅速注射6-8U血小板和含有凝血因子Ⅷ的冷沉淀物； 外科治疗和一般颅内出血一样，但必须先应用血小板和冷沉淀物稳定颅内出血 抗凝药物相关的颅内出血 抗凝药物：卒中患者伴有房颤时常用的预防用药。 服用抗凝药物继发颅内出血的发生率： 每年1%~5% 自发性颅内出血的发生率： 服用抗凝药物是非抗凝药物人群的8~10倍。 抗凝药物相关的颅内出血 继发出血的危险因素 高龄 治疗时间 治疗强度 高血压病史 相关病变：血管淀粉样变、脑白质缺血等 抗凝药物相关的颅内出血 使用华法令过程中，INR高于2-3时，ICH的发生率将增加，高于4.5时，每增加0.5，ICH的危险性将会加倍，INR增加的程度还与血肿扩大、死亡、预后相关 抗凝药物相关的颅内出血 华法令引发出血时，要及时纠正机体凝血紊乱的状态。 在一组回顾性研究中，研究