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《西药药理学》(章节摘要)
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各章各类药的代表药(全本)①②③④⑤
药理效应和药物作用定义(1章绪论)
药理效应:药物作用引起的机体机能或者形态的变化。
药物作用:药物与机体细胞靶位反应的过程。
药学、药效学、药动学定义(1、2、3章)
药物:即药,是指用于预防、治疗、诊断疾病及某些特殊用途(如避孕、堕胎等)的化学物质。
药理学:是研究药物与机体(包括病原体)相互作用及作用规律的一门学科。
药物效应动力学(药效学):研究药物对机体的作用(包括作用、作用机制、临床应用、不良反应、禁忌症等)
药物代谢动力学(药动学):研究机体对药物的作用。包括四大体内过程(吸收、分布、代谢、排泄),并用数学原理和方法阐述血药浓度随时间变化的规律。
不良反应定义,分类,每类的定义和代表症状(2章药效学)
包括:副作用、毒性反应、后遗反应、变态反应、特异质反应和继发反应的定义
药物的不良反应:药物产生的不符合用药目的的或对病人不利的反应。
分类:(1)副作用:药物在治疗计量时产生的与治疗目的无关的作用。
(2)毒性作用:药物剂量过大或用药时间过长引起的机体损害性反应。
(3)变态反应:(过敏反应)少数人对某些药物产生的病理性免疫反应。如青霉素过敏
(4)后遗反应:停药后血药浓度已降至阀浓度以下时仍残存的药理效应。
(5)继发反应:药物发挥治疗作用所引起的不良反应,又称治疗矛盾。
(6)特异质作用:特异质病人对某种药物反应异常增高。
(7)致畸作用、致癌作用、致突变作用
(8)药物依赖性:①生理依赖性:(躯体依赖性、成瘾性)反复用药停药后发生严重生理功能障碍(戒断症状),强烈要求继续用药,影响个人社会
②心理依赖性:反复用药停药后有主观不适,要求继续用药,停药后不引起戒断症状。
镇痛药、镇静催眠药可引起药物依赖性
药物过敏的原因,药物代谢物及杂质(2章药效学)
药物的选择性,两重性的变现(2章药效学)
选择性:①兴奋:功能水平↑ 例:心率HR↑、血压BP↑、体温T↑
②抑制:功能水平↓ 例:呼吸R(—)、疼痛减轻
两重性:①治疗作用:凡符合用药目的并产生治疗效果的作用
②不良反应:不符合用药目的,并对病人带来不利的反应
药物代谢的基本途径(3章药动学)
ADME的定义,影响因素(3章药动学)
A 吸收 D 分布 M 转化 E 排泄
影响肝药酶的药物,肝功能对药物代谢,药物药效的影响(3章药动学)
肝药酶诱导剂:使药酶活性↑,加速其他药物代谢的药物,如苯巴比妥
肝药酶抑制剂:使药酶活性↓,减慢某些药物代谢的药物,如氯霉素
肝肠循环定义(3章药动学)
有些药物可经肠粘膜上皮细胞吸收、经门静脉、肝脏重新进入体循环,这种小肠、肝脏、胆汁间的循环过程。
首关效应定义(3章药动学)
药物在为肠道吸收后都要先经门静脉进入肝脏,再进入体循环。其在肠粘膜和肝脏中,极易被代谢灭活,使进入体循环的药量减少,这种现象称为首过消除。
乙酰胆碱受体作用(4章拟胆碱药)
心血管系统①舒张血管②减慢心率③负性传导作用④负性肌力作用⑤缩短心房不应期
胃肠道作用:平滑肌收缩力和频率增加、胃肠道腺体分泌增加→恶心、呕吐、嗳气、便秘、排便等
泌尿道:逼尿肌收缩、括约肌舒张→膀胱排空
眼:瞳孔缩小、调节于近视
腺体:分泌增加
新斯的明的作用(5章拟胆碱药)
兴奋骨骼肌作用:最强
兴奋胃肠道及膀胱平滑肌作用:较强(①胃收缩增强②胃酸分泌增加③膀胱逼尿肌收缩→排尿)
对眼、腺体、心血管和支气管平滑肌作用弱
阿托品的药理作用,有机磷中毒解救(6章抗胆碱药)
抑制腺体分泌(唾液腺、汗腺、泪腺和呼吸道腺体、胃液)
眼:①扩瞳②升高眼内压③调节麻痹
松弛内脏平滑肌①胃肠平滑肌②尿道、膀胱逼尿肌③胆管、输尿管、支气管平滑肌④子宫平滑肌
心脏:①心率a治疗量 心率降低(阻断突触前膜上M1受体,抑制负反馈,减少突触中Ach对递质释放的抑制作用)b大剂量 心率上升②房室传导:拮抗迷走神经过度兴奋所致的传导阻滞和心率失常
扩张小血管①治疗量—无作用②大剂量—血管扩张③扩血管机制:与抗胆碱作用无关
中枢神经系统①1-2mg—轻度兴奋延脑和大脑②5mg—兴奋中枢明显加强③>10mg—明显中枢中毒症状
治疗胆绞痛吗啡及阿托品合用的原因(5章抗胆碱药、14章镇痛药)
吗啡镇痛作用于中枢神经系统及平滑肌,还能兴奋胆道Oddi’s括约肌,使胆道和胆囊内压增加,致上腹部不适,甚至诱发或加重胆绞痛,阿托品可部分缓解。阿托品是M胆碱受体阻滞药,可以松弛平滑肌。加用阿托品是可以起到镇痛+缓解痉挛的作用。
肾上腺素的受体作用(6章去甲肾上腺素)
激动α、β受体,作用广泛而复杂
兴奋心脏 强效的心
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