ARDS的过去现在与将来.docx

ARDS的过去、现在与将来 2015-06-14邱海波 HYPERLINK javascript:void(0); 急性呼吸窘迫综合征（ＡＲＤＳ）是临床最常见的急性呼吸衰竭。进行性低氧血症和呼吸窘迫为ＡＲＤＳ的特征性临床表现。尽管ＡＲＤＳ治疗策略在不断改进和更新，ＡＲＤＳ的病死率仍高达３０％以上。ＡＲＤＳ的基础和临床研究始终备受关注。 １　ＡＲＤＳ的过去 １９６７年Ａｓｈｂａｕｇｈ首先提出并描述ＡＲＤＳ，他们收治的１２例ＡＲＤＳ患者中死亡９例，对其中７例尸检后发现肺部典型的病理改变：肺重量增加，变硬，肺切面与肝类似；光镜下肺毛细血管充血、扩张，广泛肺泡萎陷，大量中性粒细胞浸润，肺泡内有透明膜 形成，部分有明显间质纤维化。４年以后，“成人呼吸窘迫综合征”被正式推广采用。根据病因和病理特点不同，ＡＲＤＳ还被称为休克肺、灌注肺、湿肺、白肺、成人肺透明膜病变等。１９９２年欧美危重病及呼吸疾病专家召开ＡＲＤＳ联席会议，以统一概念和认识，提出了ＡＲＤＳ的概念、诊断标准及特点。１.1　Ａ代表急性而非成人　ＡＲＤＳ并非仅发生于成人，儿童亦可发生。“急”是ＡＲＤＳ的起病特征。因此，ＡＲＤＳ中的“Ａ”由成人（ａｄｕｌｔ）改为急性（ａｃｕｔｅ），称为急性呼吸窘迫综合征。 １.２　急性肺损伤（ＡＬＩ）与ＡＲＤＳ是连续的病理生理过程　ＡＬＩ是感染、创伤后出现的以肺部炎症和通透性增加为主要表现的临床综合征，强调包括从轻到重的较宽泛的连续病理生理过程，ＡＲＤＳ是其比较严重的阶段。 １３　ＡＲＤＳ是多器官功能障碍综合征（ＭＯＤＳ）的肺部表现　ＡＲＤＳ是感染、创伤等诱导的全身炎症反应综合征（ＳＩＲＳ）在肺部的表现，是ＳＩＲＳ导致的ＭＯＤＳ的一个组成部分，可以以肺损伤为主要表现，也可继发于其他器官功能损伤而表现为ＭＯＤＳ。 １４　１９９４年欧美联席会议上制定了ＡＲＤＳ诊断标准:急性发病；Ｘ线胸片表现为双肺弥漫性渗出性改变；氧合指数［ＰａＯ２（ｍｍＨｇ）／ＦｉＯ２（％）］ ＜３００ｍｍＨｇ（１ｍｍＨｇ＝０１３３ｋＰａ）；肺动脉楔压（ＰＡＷＰ）≤２.３９ｋＰａ，或无左心房高压的证据，达上述标准为ＡＬＩ，氧合指数＜２００ｍｍＨｇ为ＡＲＤＳ。欧 美联席会议后，此ＡＲＤＳ诊断标准广泛应用于临床。１５　ＡＲＤＳ的机械通气策略　１９７２年，Ｐｏｎｔｏｐｐｉｄａｎ等提出ＡＲＤＳ机械通气策略为：潮气量１２～１５ｍＬ／ｋｇ体重；呼气末正压（ＰＥＥＰ）０.４９～０.９８ｋＰａ。并认为这样的通气策略惟一的副反应是低碳酸血症。 １６　ＡＲＤＳ病死率高　１９８２年美国科罗拉多州３家医院为期１年的调查示，ＡＲＤＳ的发病率为８９％，总体病死率高达６５％。１９９５年美国医学会杂志（ＪＡＭＡ）对１９８３—１９９３年９１８例ＡＲＤＳ患者进行分析发现，１０年间ＡＲＤＳ的病死率有下降趋势（由５０％～６０％下降至３０％～４０％），全身性感染（ｓｅｐｓｉｓ）和创伤是导致ＡＲＤＳ的死亡主要原因。患者年龄、病变严重程度、导致ＡＲＤＳ病因以及是否发展为ＭＯＤＳ均是影响ＡＲＤＳ预后的主要因素。全身性感染导致的ＡＲＤＳ患者预后差，病死率高于其他原因引起的ＡＲＤＳ。 ２　ＡＲＤＳ的现在 ２１　ＡＲＤＳ诊断标准的更新　１９９４年欧美联席会议提出的ＡＲＤＳ诊断标准沿用１７年，其可靠性和有效性一直备受争议，在临床应用中也暴露出诸多问题。２０１１年欧洲重症监护医学会依据ＡＲＤＳ的流行病学、病理生理学和临床研究新证据，在柏林会议 上提出了新的ＡＲＤＳ诊断标准草案，２０１２年该诊断草案经荟萃分析进一步验证并简化发表在ＪＡＭＡ上。该标准依据氧合指数将ＡＲＤＳ分为３个连续发展的过程，不再使用ＡＬＩ的诊断标准；对ＡＲＤＳ起病时机进行了规定；加入了ＰＥＥＰ对氧合指数的影 响；剔除了ＰＡＷＰ对心功能不全的诊断；临床可以借鉴Ｘ线胸片，协助对ＡＲＤＳ中重度的分层；同时诊断提出了导致ＡＲＤＳ的一些危险因素。 ２２　ＡＲＤＳ的早期预防　预防ＡＲＤＳ是临床医生十分关注的问题。（１）肺健康患者亦使用小潮气量通气：研究发现对于非ＡＲＤＳ的患者，即使应用常规的潮气量也可诱发呼吸机相关肺损伤，导致ＡＲＤＳ。目前建议即使是肺健康的患者，机械通气时潮气量由传统的１０～１２ｍＬ／ｋｇ体重降低至６～８ｍＬ／ｋｇ体重，预防ＡＲＤＳ的发生。（２）限制性液体管理：高通透性肺水肿是ＡＲＤＳ发生发展的重要病理生理机制，在维持循环稳定、保证组织和器官灌注的前提下，限制性液体管理减轻或避免肺水肿有助于预防 ＡＲＤＳ的发生和发展。（３）抗血小板聚集：凝血系统的激活促进ＡＲＤＳ肺损伤的发生和发展，抗血小板聚集药物抑制凝血系统和血栓形成，有助于维持肺毛细血管的通畅性，发挥肺保护作用。（４）使用他汀类药物：动物实验显示，他汀类药物可通过抑制内皮细胞一氧化氮合酶的活性、抑制