心包积液临床诊治.pptVIP

心包穿刺 指征 心包填塞时挽救生命的治疗 UCG舒张期积液深度＞20mm的患者，或积液较少但目前未明确病因者 SBP下降=30mmHg(4kPa) 呼吸窘迫，进行性低血压，其他循环障碍 注意：第一次：=100ml;第二次：=300~500ml;抽液要缓慢 绝对禁忌症：主动脉夹层 相对禁忌症：不能纠正的凝血性疾病，抗凝治疗，血小板＜50×10^9/l，积液量少，后壁与局限的积液 对症治疗 非甾体抗炎药 布洛芬，300-800mg/日，q6-8h 阿司匹林，650mg，q3-4h 吲哚美辛，25-50mg，qid 吗啡类药物及皮质激素 胸痛严重，上述治疗48h内无效 泼尼松，60-80mg/日，分次服用 5-7日后，逐渐停用 注意事项 由于激素和某些非甾体抗炎药如吲哚美辛、布洛芬影响心肌愈合，增加心肌破裂的风险，因此在心肌梗死急性期使用应小心而且应短期、小剂量使用 口服抗凝剂 急性期，不主张应用 增加血性心包的可能 如必须抗凝者，使用静脉肝素替代，并密切观察 预后 取决于病因 病毒性、特发性、心脏损伤后综合征通常为自限性，临床表现及实验室检查多于2-6周消退 COMPANY LOGO COMPANY LOGO Company LOGO 心包积液 心包腔含约10~50ml液体，润滑，保护作用，内分泌，神经反射功能，限制心脏过分扩张，有助心房充盈。心包积液在病人中的检出率高达10% 正常时心包腔平均压力接近于零或低于大气压，吸气时呈轻度负压，呼气时近于正压。 心包的血供来自主动脉小分支，内乳动脉和膈肌动脉 支配心包的神经为迷走神经、左侧喉返神经、食管神经丛及富含交感神经的星状神经节、第一背侧神经节和横隔神经丛。 心包 心包积液时机体的代偿机制 通过升高静脉压以增加心室的充盈; 增强心肌收缩力以提高射血分数; 加快心率使心排出量增加; 升高周围小动脉阻力以维持动脉血压， 失代偿 升高的静脉压已不能增加心室的充盈;射血分数下降;过速的心率使心室舒张期缩短和充盈减少，不再增加每分钟心排出量;小动脉收缩达到极限 动脉血压下降，导致心排出量显著下降，循环衰竭而产生休克，此即为心脏压塞 低压力压塞，心包腔压力不高，原来有积液而无明显症状而血容量减少而发生，见于血透与脱水患者。 症状 心包积液压迫肺、气管、大血管可引起肺淤血，肺活量减少，通气受限制，从而加重呼吸困难，使呼吸浅而快。 患者常自动采取前倾坐位，使心包渗液向下及向前移位，以减轻压迫症状。 气管受压可产生咳嗽和声音嘶哑。 食管受压可出现吞咽困难症状。 心脏压塞 一般积液成环绕整个心包腔时出现 快速心包积液，即使仅100m1可引起急性心脏压塞，出现明显的心动过速、血压下降和静脉压上升，如心排出量显著下降，可产生休克。 慢性心包积液200-300ml以上逐渐出现，最大可达到2-3L 心包积液体征 心脏体征 心脏摩擦感 心界普大 心尖搏动减弱或消失 心音遥远，心包叩击音 左肺受压征(Ewart征) 心脏压塞征 脉搏细弱、脉压减小、奇脉 心包积液体征 奇脉：是指大量积液患者在触诊时桡动脉搏动呈吸气性显著减弱或消失、呼气时复原的现象。也可通过血压测量来诊断，即吸气时动脉收缩压较吸气前下降10mmHg或更多。 大量积液有支气管呼吸音（左肩胛骨下）（Ewart征）：左肺受压（利于支气管音传导） 体循环静脉淤血、颈静脉怒张、静脉压升高。 缩窄性心包炎吸气时周围静脉回流增多而已缩窄的心包使心室失去适应性扩张的能力，致静脉压增高，吸气时颈静脉更明显扩张，称Kussmaul征。 B超 等级 体积(ml) 液体宽度(mm) 部位 微量 30~50 2~3 房室沟 少量 50~200 5 左室后壁 中量 200~500 5~10 右室前壁 10~20 左室后壁 大量 500 15 右室前壁 20 左室后壁 无症状人群，超声心动图可发现10%左右的少量心包积液 正常妊娠妇女，约43%可存在无症状性心包积液，且在分娩后第1周完全吸收 心脏压塞超声心动图改变