非感染性腹泻的病因与治疗.pptVIP

乳酸杆菌在诱导黏膜免疫应答时或经过小肠上皮之间的相关上皮细胞(Ｍ细胞),或通过上皮下的树突细胞进入固有层,激活Ｔｈ2淋巴细胞,产生大量的ＩＬ-5,后者是有效的ＩｇＡ刺激因子,可激活Ｂ细胞分泌ＩｇＡ。ＩｇＡ与肠黏膜上皮产生的分泌小体结合,形成黏膜表面抗体ｓＩｇＡ。ｓＩｇＡ是肠道黏膜免疫系统最重要的抗体,能与病原菌抗原结合,阻止致病菌的吸附和侵入。益生菌还能刺激肠道固有层ＣＤ4+Ｔ细胞,产生干扰素,增强单核-吞噬细胞的吞噬作用,增强机体的细胞免疫。 * * 非感染性腹泻 病因与治疗 主讲：红米 1 1 过敏性腹泻 2 3 4 5 肢端皮炎性肠病 非感染性腹泻分类 1.1 过敏性腹泻 严重症状 过敏性休克 定义 起因 某种食物或食品添加剂 IgE和非IgE介导免疫反应 免疫系统会对此种食物产生一种特异型免疫球蛋白，当此种特异型免疫球蛋白与食物结合，释放出各种化学物质 病理改变 消化系统内或全身性的变态反应 常见过敏源：牛奶、鸡蛋、鱼类、豆类、花生、坚果、小麦等。 病因1 过敏性疾病家族史对小儿FA的发生有重要预示作用。父母双方有过敏史者小儿发病危险率为62%，一方有过敏史者小儿发病率为37%。 最主要的环境过敏原是食物，最常见的食物即为牛奶。牛奶中Ｗ酪蛋白为主的蛋白质含量占３％－４％左右，正是这种异性蛋白质极易引起婴儿产生过敏反应。 母体的食物特异性IgE在妊娠期间意外地通过胎盘到达胎儿体内，使胎儿尚未出生即已被致敏； 或母体的大分子食物抗原通过胎盘使胎儿致敏，致新生儿一出生，首次接触有关食物即出现过敏反应症状。 * 病因2 多种食物蛋白可通过母乳传递使患儿发生过敏反应，故纯母乳喂养儿也可发生牛奶蛋白或其他食物蛋白过敏。 胃肠道感染、自身免疫性疾病、酶缺陷性疾病、早产胃肠发育不成熟、肠道菌群紊乱等均可导致具抗原性大分子食物分解物吸收而引发食物过敏。 研究较为明确的是由IgE介导的食物过敏，尚有非IgE介导的食物过敏，机制尚不明确，可能与食物特异性IgG有关。 * 内源性因素 新生儿各项免疫机制发育不成熟，主要是体内Ｔ调节细胞亚群（包括Ｔｈ1和Ｔｈ2细胞）功能较弱，Ｔｈ２细胞占优势导致机体Ｔｈ1／Ｔｈ２免疫应答处于非平衡状态，受到外界刺激（如某些食物抗原）后使Ｔｈ２细胞不断激活Ｂ细胞产相应抗体导致婴儿过敏 病因3 内源性因素 免疫系统对摄入的食物蛋白不应答状态，是T细胞无力、克隆删除或活性抑制的结果。 消化道耐受外源性蛋白质依赖免疫性和非免疫性防御机制。前者包括肠淋巴系统、浆细胞、肥大细胞，后者可变食物抗原为非抗原或低抗原性物质。 免疫激活和免疫耐受之间主要由肠道免疫细胞网实现精确平衡。当这种平衡被打破，可导致对食物不耐受而发生食物超敏反应。 病因3 内源性因素 新生儿各项免疫机制发育不成熟，主要是体内Ｔ调节细胞亚群（包括Ｔｈ1和Ｔｈ2细胞）功能较弱，Ｔｈ２细胞占优势导致机体Ｔｈ1／Ｔｈ２免疫应答处于非平衡状态，受到外界刺激（如某些食物抗原）后使Ｔｈ２细胞不断激活Ｂ细胞产相应抗体导致婴儿过敏 免疫系统对摄入的食物蛋白不应答状态，被认为是T细胞无力、克隆删除或活性抑制的结果。消化道耐受外源性蛋白质依赖免疫性和非免疫性防御机制。前者包括肠淋巴系统、浆细胞、肥大细胞，后者可变食物抗原为非抗原或低抗原性物质。 新生儿肠道黏膜屏障还未完全建立，肠壁通透性较髙、结构松弛，大分子蛋白极易通过而致敏 病因3 1.2 饮食不当引起的腹泻 发病机制 病因 人工喂养儿最多见：喂养不定时、饮食量不当、突然改变食物品种、过早喂养大量淀粉类或脂肪类食品 母乳喂养：过早添加辅食 果汁（特别是含高果糖和山梨醇的果汁，可产生高渗性腹泻。） 肠道刺激物（调料、富含纤维素的食物） 1.3 乳糖不耐受性 腹泻 发病机制 自由基的作用 肠道黏膜乳糖酶缺乏 乳糖消化 吸收障碍 腹胀 腹泻 腹痛 1、乳汁中的部分乳糖不能被水解而排入肠腔，结肠中细菌将乳糖发酵， 产生大量气体。 2、结肠内容物渗透压升高， 妨碍结肠对水的吸收 2 临床表现 急性轻型 原因：饮食因素、肠道外感染 症状：食欲不振 呕吐/溢奶 大便次数↑ 性状改变 无脱水 无全身中毒症状       大便次数＞10次 黄色水样或 蛋花汤样便 少量粘液、脓血便 有 水电解质 酸碱平衡 紊乱 有 全身中毒 症状 急性重型 原因：肠道感染、 轻型演变 症状：食欲? ? 、频繁呕吐 、腹泻 过敏性症状突出：腹胀、呕吐、呛奶、腹