艾滋病防治健康教育教学课件.ppt

发病机制 HIV在繁殖过程中可以通过以下方式杀伤CD4，从而导致免疫功能受损： １．感染的直接毒性作用 ２．细胞融合 ３．“无辜旁立者”损伤 ４．干细胞受HIV感染 ５．自身免疫的破坏 艾滋病病毒如何危害人体健康 艾滋病病毒是一种杀细胞性病毒，主要在“辅助性T淋巴细胞”内大量增殖使细胞破坏，而“辅助性T淋巴细胞”是人体中非常重要的免疫细胞，免疫细胞的破坏直接导致免疫功能衰竭，机体抵抗疾病的能力逐渐下降，直到完全失去。 这样，对正常人来说很小的疾病或者感染，如腹泻，在艾滋病病人身上却可能无限制地恶化，最后导致死亡。 艾滋病的分期及主要临床表现 T4细胞 HIV致病机理 吸附 侵入 逆转录 基因组整合 与表达 释放 AIDS可分为三期： 窗口期 潜伏期 临床表现期 人体感染HIV的最初几周中，病毒在体内繁殖很快，并刺激机体产生相应的抗体。从感染上HIV到相应抗体产生需要1-3个月的时间，平均约45天，这段时间称为“窗口期”。 窗口期血液HIV抗体检测为阴性。 窗口期 潜伏期 从感染HIV到出现临床症状之前的无症状时期，称为“潜伏期”。 持续时间可短至数月，长至15年以上，平均为5-10年。 潜伏期的长短因人而异，可能与患者本身免疫功能、HIV病毒的种类、强度、数量、感染途径、人体感染HIV后的营养、健康状态等有关。 临床表现期 主要表现为免疫系统受到严重损伤，机体抵抗力下降，以至诱发严重感染和一些少见的癌瘤。 常见症状：低热、消瘦、乏力、慢性腹泻、慢性咳嗽、全身淋巴结肿大等； 机会性感染：卡氏肺囊虫病、口腔及咽部霉菌感染、病毒性疱疹、结核病、乙型肝炎等； 恶性肿瘤：卡波西氏肉瘤、淋巴瘤等。 （一）急性HIV感染 只有在对高危人群的随访中才能发现。其发生率仍不清楚，估计是为1/3--2/3。表现为急性发热、出汗、头痛、咽痛、厌食、全身肌肉酸痛等。可有红色斑疹、腹泻、全身淋巴结肿大，WBC和血小板减少。持续１－２周可自愈。热退后淋巴结渐缩小。CD4/CD1,CD4数在正常范围.抗HIV由(-)→(+).一般为2周-3个月,最长可达六个月.P24抗原阳性可出现在抗HIV阳性前2-3个月。 艾滋病的临床表现 （二）无症状感染 可无任何症状和体征。表现为抗HIV阳性，CD4计数尚正常。P24抗原多为阴性。 （三)其他HIV疾病 （CD4计数常＜200个／mm) １．消耗综合征 体重明显减轻（＞10%），持续发热（＞38℃），疲乏、盗汗、明显衰老。 ２．神经性疾病 除与HIV感染直接相关的疾病（如痴呆综合症、无菌性脑膜炎）外，还可以出现神经系统机会性感染和机会性肿瘤等疾病。较常见的有隐球菌脑膜炎、弓形虫脑脓肿、脑淋巴瘤和卡波齐肉瘤等。此外还有单纯疱疹病毒或水痘－带状疱疹病毒性脑炎、外周神经炎。 ３．呼吸系统疾病 主要是机会性感染引起的肺炎、卡波齐肉瘤和肺结核。 （１）卡氏肺囊虫性肺炎（PCP） 据美国的报道AIDS患者中70－80%感染过1次或多次PCP。10－15%的PCP是可以致命的。主要表现为持续数周－数月和慢性咳嗽，常无痰。胸骨后闷胀，吸气及咳嗽时加重。80－90%病人有短程发热。感染后期氧合作用严重受损时，可出现呼吸困难。体查多无异常，仅30－40%病人可听到罗音。 诊断： 1．Ｘ线胸片是PCP非特异性诊断手段之一。 2．肺功能检查 80%的PCP病人PO2＜80mmHg,90%的病人肺泡－动脉氧压差＞15mmHg，几乎所有病人一氧化碳弥散力不足预计值的80%。肺功能测定不能确诊PCP，但肺功能正常者可排除PCP。 3．确诊应检出病原体。因肺孢子虫不能常规培养生长。涂片检查是主要方法。咳出痰液检出率很低，雾化引导痰液可达50--90%，支气管－－肺泡灌洗液（BAL）可达90%以上。可用Giemsa、Wrigt、甲基蓝染色。子孢子、滋养体、孢囊均可着色。 （２）其他病原感染性肺炎 CMV、衣原体、结核杆菌、金黄色葡萄球菌、真菌、流感嗜血杆菌均是常见的病原体。 （３）卡波氏肉瘤 表现为发热、干咳、呼吸困难、喀血等。常见的Ｘ线表现纵隔及肺门淋巴结肿大和胸腔积液。 ４．胃肠道疾病 念珠菌感染最常见,口腔感染表现为鹅口疮或口腔毛状粘膜白斑，还会引起食道炎或溃疡。 引起AIDS病人腹泻的病原体有念珠、单纯疱疹病毒、CMV。 HBV、HCV、结核杆菌感染所致肝炎或肉芽肿性肝炎。卡波齐肉瘤和其他淋巴瘤也可累及肝脏。 ５．泌尿系统疾病 AIDS病人中约10%有慢性肾病表现,称为“HIV相关肾病”。 ６．皮肤