胡媛护理查房[1].docVIP

护理业务查房记录 时间：2014-02-19 4:00PM 查房内容：重症急性胰腺炎病人的护理 科室：普外科 主持人：胡媛 地点：医生办公室 参加人员： 查房类别：□危重症查房 □大手术查房□个案查房 eq \o\ac(□,√)教学查房 □其他 查房目的： 1.掌握重症急性胰腺炎的病因及发病机制。 2.掌握重症急性胰腺炎的临床表现及并发症。 3.掌握重症急性胰腺炎的非手术治疗方式。 4.掌握重症急性胰腺炎的一般护理及并发症的观察与护理。 病情介绍：何娴瑾（护士 责任护士） 患者杨家坤，男，38岁，于2014年01月29日08:20PM入住我科。 主诉：于5天前无明显诱因出现中上腹疼痛，呈持续性钝痛，无放射痛，向腰背部放射伴有腹胀、恶心呕吐，为胃内容物 既往史: 无。 入院查体：T:37.2℃、P134次/分、R20次/分、BP142/102mmhg。 专科情况：神志清楚，全身皮肤粘膜与巩膜无黄染，全身浅表淋巴结无明显肿大，双肺呼吸弱，左肩胛区可闻及哮鸣音，右肩胛区呼吸音不清楚。腹部外形膨隆，无胃型，无肠型，无腹壁静脉曲张。中上腹肌紧张，压痛，轻度反跳痛。肝肋下未触及。胆囊无压痛，Murphy征呈阴性。脾肋下未触及。肾区无叩痛。无腹部包块。肝浊音界存在，肝上界右锁骨中线第5肋间，移动性浊音呈阴性，腹水0度。肠鸣音正常，无气过水声，无血管杂音。辅助检查：2014年12月25日、26日陕西西京医院腹部CT、MRCP提示“急性胰腺炎”。急查血尿淀粉酶、凝血功能、水电解质、血气、腹部+全腹CT。结果示K + ：3.26mmol/L,Ca2+:1.8mmol/L,总胆红素：106umol/L,血氧饱和度：70%，CT提示腹腔内有大量渗出，肺不张、肺部感染。现诊断为急性重症胰腺炎，给予1级护理、禁食水、氧气吸入、抗炎、护胃、护肝、抑酸抑酶、维持水、电解质、酸碱平衡等对症支持治疗。 查房记录： 主持人 胡媛（护士）： 急性胰腺炎的概念及分型？ 章婷:急性胰腺炎是指胰腺分泌的消化酶引起胰腺组织自身消化的化学性炎症；分为轻、重症急性胰腺炎。重症急性胰腺炎是指伴有脏器功能障碍，或出现坏死、脓肿或假性囊肿等局部并发症者。该病预后凶险，多见于青壮年，女性高于男性。急性胰腺炎病死率很高，达30~50%，误诊率高达60~90%。 主持人 胡媛（护士）：它的发病病因及发病机理？ 喻婷（护士）:病因:胆道疾病（我国最常见占50~80%）、过量饮酒、十二指肠液反流、高脂血症、创伤、其他如暴饮暴食、感染（败血症）、内分泌和代谢因素（妊娠、高钙血症）、药物因素（皮质激素、避孕药）。 发病机理:1.胰腺分泌过度旺盛，2.胰液排泄障碍，3.胰腺血循环紊乱，4.生理性胰蛋白酶抵制物减少，5.胰酶激活，6.胰腺自身消化。 主持人 胡媛（护士）：重症急性胰腺炎的病理变化？ 车杨莎：大体上表现为红褐色，并有新鲜出血区，分页结构消失。有较大的脂肪坏死灶，散落在胰腺周围组织如大网膜，称为钙皂斑。病程较长者可并发脓肿，假性囊肿或瘘管形成。显微镜下胰腺组织的坏死主要为凝固性坏死，细胞结构消失。坏死灶周围有炎性细胞浸润包绕。常见静脉炎、淋巴管炎、血栓形成及出血坏死。因而并发症多，可累及全身各器官，具体改变如下：1、血管改变：胰酶进入血流，激活纤维蛋白融解酶原系统，使激肽释放，血管扩张，同时释放组胺，血管通透性加大，致使大量血浆外渗，血容量减少，甚至丧失40%血循环量，出现休克。2、心血管改变：胰蛋白本酶进入心肌，导致心梗，并激活凝血因子Ⅷ、Ⅵ，使血小板聚集呈高血凝状态，造成DIC，门静脉血栓形成。3、肺部改变：ARDS导致肺小肿、出血，肺泡塌陷，胸腔积液等。4、肾脏改变：肾缺血，肾小管受损致肾功衰。病后3~4天多见。 主持人 胡媛（护士）：血、尿淀粉酶测定？ 叶璇（护士）：血、尿淀粉酶的测定：血淀粉酶在发病2小时后开始升高，24小时达高峰，持续4~5；尿淀粉酶在发病24小时后开始升高，48小时达高峰，持续1~2周，下降较缓慢。一般认为血淀粉酶（正常值40~180U/dl）或尿淀粉酶（正常值80~300U/dl）超过正常上限3倍才具有诊断价值，淀粉酶值越高诊断正确率越大。但淀粉酶升高的幅度和病变严重程度不一定成正比，如严重的坏死性胰腺炎，因胰腺腺泡广泛破坏，胰酶生成减少，血淀粉酶值反而不高。 主持人 胡媛（护士）：重症急性胰腺炎的临床表现？ 车杨莎（护士）:1、腹痛2、腹胀，3、恶心、呕吐，4、黄疸，5、休克和脏器功能障碍，6、水电解质及酸碱平衡失调，7、弥漫性腹膜炎，8、麻痹性肠梗阻，9、体温升高或高热伴寒战，10、出血倾向11皮肤瘀斑（Grey-Turner征、Cullen征）。 主持人 胡媛（护士）：什么是Grey-Turner征、Cullen征？ 章婷（护士）：腰部、季肋部和下腹