病毒性心肌炎-讲课.pptVIP

病毒性心肌炎 中国医学科学院 阜外心血管病医院 心内科 急重症中心 王国干 心肌炎 心肌局灶性或弥漫性的急性或慢性炎症病变, 感染性：细菌、病毒、螺旋体、立克次体、霉菌、原虫、蠕虫等。 非感染性：过敏或变态反应性心肌炎（风湿病以及理化因素或药物所致的心肌炎）。 病毒性心肌炎：由病毒感染所致心肌炎。 急性病毒性心肌炎：病程＜3 个月。 慢性病毒性心肌炎：病程＞3 个月。 心肌炎病毒演变 流行病学 年龄：可发生各个年龄段，但以儿童和40 岁以下的成年人居多。性别：男性多发。 在新生儿、儿童突发死亡病例中，20 %为VMC 所致。 在新生儿、儿童中的发病率 360/10万，病死率达 8%。 时间分布：发病率一般以夏季最高，冬季最低。（柯萨奇病毒的流行多见于夏季和初秋）。 地区分布：一般为散发，少数地区有小范围的暴发流行。 发病机制 病毒进入咽部大量繁殖： →进入血中引起病毒血症 →进入心脏毛细血管，侵入心肌纤维繁殖 →心肌细胞肌原纤维断裂、溶解、细胞坏死。 病毒尤易侵犯心内膜以及心肌传导纤维。 两侧心室心内膜下部位对损伤极为敏感。 急性心肌炎常出现于全身感染后数周， 宿主的年龄，性别，营养情况，劳累，免疫功能和基因型等影响病毒易感性和病程发展。 Endomyocardial biopsy specimens 临床表现 可无明显症状，或轻微的全身症状和心脏症状， 也有心功能不全、心脏扩大、严重心律失常、休克，甚至猝死。 病毒感染史： 1—3 周前有发热、流涕、腹泻等前驱症状。 可能上呼吸道感染样症状很轻微而被忽略，或仅轻度疲乏感。 某些病人在其他病毒感染(如肝炎、腮腺炎等)之后发病。 症状： 全身不适，肌肉疼痛，关节疼痛。 心脏：头晕、晕厥、气促、乏力、心悸、心前区不适、疼痛、胸闷， 少数严重病人可出现血压降低或休克、昏厥、紫绀等。 婴幼儿表现为高热、紫绀、心脏增大、心衰等。 临床分型 暴发型：起病急骤，病势凶猛，预后不良。早期出现恶性心律失常，如高度或完全性房室传导阻滞，室性早搏呈成对、多形，反复出现短阵室性心动过速。部分出现循环衰竭：如低血压、休克，或严重心衰。 心律失常型：可出现各种心律失常，尤以早搏多见。治愈后一部分病人仍可遗留心律失常达数个月甚至数年之久。 心脏扩大和心力衰竭型。 猝死型：中青年突发的心脏骤停死亡，应考虑VMC可能性。 无症状型：心肌酶学、肌钙蛋白检测，存在心肌损伤；这类病人部分因治疗不及时，病情迁延，形成慢性心肌炎、甚至扩心病。 Electrocardiograms MRI 造影增强MRI在88%心肌炎患者发现异常。 心肌：水肿、充血、纤维化 灶性钆增强、对应UCG局部室壁运动异常。 阳性预测值71%，阴性预测值100% 临床治疗--一般 治疗 减轻心脏负荷： 休息：卧床休息是减轻心脏负荷，也是VMC 急性期的重要治疗措施。过度活动增加病毒在心肌中繁殖，还可加重心肌坏死和炎症的程度。 注意饮食：进食易消化及富含维生素尤其是维生素C 和高质量蛋白质的食物。 加强对住院病人护理。 临床治疗--免疫调节剂 丙种球蛋白：参与体液免疫和细胞免疫反应。 中和抗体和病毒抗原,抑制病毒的复制。调节免疫反应,抑制抗体的生成,减轻心肌炎症反应,保护心肌细胞。 大剂量通过抗病毒抗体和抗炎症作用减轻心脏损害。 抑制淋巴细胞浸润，减少炎性细胞因子释放，抑制心肌坏死。改善心功能，提高射血分数。 有临床研究静脉丙种球蛋白未表现出明显获益。 细胞因子：有研究报告VMC 早期应用细胞因子可降低感染动物病死率，减轻心肌损害，从而有效改善预后。 临床治疗--其他药物 辅酶Q10和大剂量VitC ：改善心肌缺氧，清除氧自由基，营养心肌为主。 辅酶Q10对生物膜具有保护和稳定作用。 大剂量VitC可保护心肌细胞,增加心肌收缩力,增加心排血量,降低毛细血管的通透性,减低心肌细胞的水肿,改善微循环,有利于心肌的修复， 两者有协同作用。 阿托伐他汀心肌保护 4周雄性Balb／C小鼠143只，随机分4组： 正常对照组 (A组，n=18) 病毒性心肌炎组 (B组，n=60) 阿托伐他汀对照组(C组，n=15) 阿托伐他汀治疗组 (D组，n=50) 药物治疗： 第三天给药 10mg/kg/d，2周。 灌胃给药 30天累计生存率病毒性心肌炎组与阿托伐他汀治疗组小鼠分别为：59.2%、87％， 阿托伐他汀治疗组存活率高于病毒组(P=0.008)。 阿托伐他汀心肌保护—病理 阿托伐他汀心肌保护—cTnI 阿托伐他汀心肌保护 阿托伐他汀能明显增加VMC小鼠的生存率。减少心肌细胞损害，减轻病理改变，提高心脏射血功能，促进病情缓解。 机制：可能通过下调Fas转录及分子表达抑制心肌细胞凋亡有关。 证实阿托伐他汀对VMC小鼠有明显心肌保护作用。 体外循环膜