急性有机磷农药中毒诊治培训课件.pptVIP

临床表现 三、迟发性神经病（OPIDP）：少数患者在急性中毒症状消失后 1个月左右出现感觉及运动 型多发神经病, 主要累及肢体末端, 出现进行性肢 体麻木、无力, 呈迟缓性麻痹, 表现为肢体末端烧 灼、疼痛、麻木及下肢无力, 严重者呈足下垂及腕下 垂, 四肢肌肉萎缩。其发病机制与OPs对胆碱酯酶的抑制效应无关，可能与神经靶酯酶的抑制、老化及轴突发生变性等有关。 * 四、反跳 ：是指AOPP患者经积极抢救治疗, 临床症状好转后数天至一周病情突然急剧恶化, 再次出现AOPP症状。其原因可能与皮肤、毛发、胃肠 道或误吸入气道内残留的有机磷毒物继续被吸收或解毒剂减量、停用过早有关。 临床表现 * 五、多脏器损害 1、心脏损害：与OPs对心脏的直接毒性作用与间接毒性作用有关。心电图表现为ST段压低、T波异常、窦速、各种传导阻滞等，心肌酶学的改变,甚至猝死。 2、肺损害：乙酰胆碱堆积引起的M效应，腺体分泌增加、大量分泌物积聚于肺泡内，同时OPs及其在肺内氧化产物对肺毛细血管及间质产生直接损害，使肺毛细血管通透性增强、渗出增加，导致肺水肿。 临床表现 * 3、肝、肾损害 ： 不同程度的肝功能异常, 并有发生急性爆发性肝功能衰竭可能。肾脏损害大多表现轻微, 主要以血尿、蛋白尿为主, 少数患者有一过性肾功能损害, 急性肾功能衰竭则少见, 且多数肾功能损害为可逆性。 临床表现 * 4、血液系统损害： OPs有溶血作用，可发生急性溶血, 但临床相对少见, 其症状常被AOPP其他临床表现所掩蔽。 5、局部损害 ：部分患者接触OPS后可发生过敏性皮炎, 严重者可出现剥脱性皮炎; 消化道损害可表现为炎症或者黏膜糜烂, 甚至出现消化道出血; 眼部可出现结膜充血、接触性结膜炎。 临床表现 * 实验室检查 1、全血胆碱酯酶 (ChE )活力 (推荐意见1）胆碱酯酶活力测定是 AOPP 诊断 特异的实验指标, ChE 活力(包括血清胆碱酯酶活力)测定可作为AOPP 诊断、分级及病情判断的重要指标。全血ChE活力包括红细胞AChE活力（60-80%）和血清BuChE活力（20-40%），动态观察全血ChE活力恢复情况，对于指导治疗具有重要意义。目前国内大多数医院检测的多为血清BuChE活力，其活力能否准确反映病情尚有争议。 * 实验室检查 2、毒物检测 ：患者血、尿、粪便或胃内容物中可检测到 OPs或其特异性代谢产物成分, OPs的动态血药浓度检测有助于AOPP的病情评估及治疗。 3、非特异性指标 ：一些非特异性指标（如ALT、AST、Lac血气分析、肌酐、尿素氮等）可为病情评估提供参考, 但由于缺乏特异性, 临床实践中可根据情况选用。 * 诊断与鉴别诊断 1、诊断 （1）病史；（2）临床表现及体格检查：具备或不完全具备胆碱能危象和非胆碱酯酶抑制的毒性表现；（3）辅助检查：胆碱酯酶活力明显降低。血、尿、粪或胃内容物中检测到OPs或其特异性代谢产物。 （推荐意见2）通过明确的OPs接触史，典型的临床表现，结合胆碱酯酶活力测定，一般无需毒物检测可临床诊断AOPP。需要注意的是, 即使患者或家属不能提供明确的接触史, 但患者出现胆碱能兴奋临床表现及胆碱酯酶活力明显下降, 也需考虑本病，但要除外其他毒物中毒及疾病。 * 诊断与鉴别诊断 2、病情分级：?① 轻度中度:以毒蕈碱症状为主, 全血胆碱酯酶活力在正常值 50%-70%; ② 中度中毒 :上述症状加重, 出现烟碱样症状, 全血胆碱酯酶活力在正常值 30%-50%; ③ 重度中毒 :除毒蕈碱样症状及烟碱样症状外, 出现肺水肿、呼吸功能衰竭、昏迷、脑水肿等重要脏器功能衰竭的临床表现, 全血胆碱酯酶活力在正常值 30%以下。（推荐意见3）如果临床表现程度与胆碱酯酶活性不一致时，应弱化胆碱酯酶活力的意义，更加重视临床情况的综合判断。 * 3、鉴别诊断：AOPP应与中暑、急性胃肠炎或脑炎、 脑血管意外、阿片类中毒等鉴别, 尚需与氨基甲酸酯类杀虫剂、沙蚕毒素类、毒蕈中毒等中毒鉴别。除此之外, 在诊断过程中应注意合并症的鉴别诊断, 如吸入性 肺炎、外伤、合并其他毒物中毒等。 氨基甲酸酯类杀虫剂（西维因、叶蝉散、呋喃丹等） 与AOPP临床症状体征相似，胆碱酯酶活力也明显下降，与OPs抑制胆碱酯酶不同的是其作用快、恢复快。 诊断与鉴别诊断 * 治 疗 1、现场急救 ：（推荐意见4）现场救治时应注意评估患者生命 体征, 维持生命体征稳定, 迅速清除毒物