直肠控制障碍康复治疗-周莉.pptVIP

卧位时血容量减少 回心血量-右心房压力-压力感受器-心血管中枢-抗利尿激素-肾小管再吸收率-血容量 血容量减少导致肠道水吸收增强，大便干结，排便困难。 卧床休息对大便性状的影响 纤维素饮食可减少水分吸收，改变粪便的稠度，可促进肠道蠕动。 刺激性饮食促进肠道蠕动。 饮食数量过少，导致粪团在结肠停留时间过长，水分吸收过多，引起干结。 饮食结构对排便的影响 肛门括约肌痉挛，包括IAS和EAS。 肠道反射抑制、交感神经过度兴奋和/或副交感神经兴奋性降低，导致肠道运动减弱，特别是升结肠运动减弱，致使卧位时升结肠和横结肠的粪便难以克服重力，向降结肠运动。 粪团过于干燥，既与饮食结构和水平衡有关，也与粪团在结肠内时间过长有关。 便秘的病理生理基础 手法牵张技术：用手指插入肛门，把直肠壁向肛门一侧缓慢持续地牵拉扩张，以缓解IAS和EAS的痉挛，同时扩大直肠腔，诱发直肠肛门抑制性反射。直肠电刺激也有明确的作用。 神经阻滞技术：缓解括约肌痉挛，可以使用肉毒毒素注射或酚骶神经注射。 便秘的康复治疗 药物：调整肠道神经控制，维持充分的肠道活动，降低括约肌张力。 常用药：刺激性泻药-匹可硫酸钠比沙可啶 渗透性泻药-聚乙醇乳果糖 、开塞露 容积性泻药-甲基纤维素 膳食纤维制剂-非比麸 便秘的康复治疗 治疗原则： 治疗应按分级原则，从调整饮食，补充膳食纤维制剂入手 只有在膳食纤维制剂治疗无效，才可逐步使用容积性泻剂、渗透性泻剂等 WGO便秘诊治指南 ——膳食纤维制剂是便秘治疗的一线药物 病史的评估 :包括饮水量、既往排便习惯、用药史、目前的肠道功能、现有症状、排便特点 体格检查：结肠走形触诊、直肠检查、肛门括约肌检查、肛门皮肤反射和球海绵体反射、大便隐血试验 知识、认知、功能和能力评估 康复护理 神经源性直肠的护理 作用机制 干预 护理 直肠控制障碍 神经控制因素导致大便失禁或排便困难的功能状态，常见于上运动神经元综合症，也是老年人的常见问题。 最影响自尊的康复问题之一 临床问题 解剖基础 生理基础 病理生理基础 直肠控制基础 局部形态：具有良好顺应性的袋状结构。 整体形态：门形结构，长约1.5米，始于回盲瓣，止于肛门括约肌。升结肠-横结肠-降结肠-乙状结肠-直肠 排空因素：重力作用和结肠袋协调收缩。 结肠 体位影响：坐位3.6Mets, 卧位4.0Mets 序贯收缩（蠕动）：粘膜下神经丛节律性慢波序贯性沿结肠传播。可以双向传播，环形肌层收缩以搅拌、混合食物。使肠道内的物质得到充分吸收。 集团收缩（摆动）：排便的基本动力，促使升结肠和横结肠内的物质迅速排入降结肠。 时间：回盲瓣到直肠的传输时间为12~30 小时。 结肠运动 大庆市中医医院 结肠解剖 长约15-16cm,内环外纵两层平滑肌，周围有内、外括约肌围绕。 肛门直肠角：有助于大便控制 感觉感受器：位于肛门直肠连接处近侧黏膜，可判断液体、固体、气体物质。 直肠 内括约肌（ IAS ）：直肠内层环形平滑肌在直肠末端增厚呈环状。IAS保持最大的收缩状态，是肛管内静止张力的主要部分。静止期压力50-100cmH20 外括约肌（EAS）：横纹肌，与骨盆相连，在肛门内侧形成肛门复合体， 受双侧阴部神经配。EAS在清醒和睡眠状态下有持续的电活动的特质，急性事件如咳嗽、腹压增加、大笑等发挥作用。 肛门括约肌 肛门结构 每一环层括约肌都有独立的两侧神经支配，各自独立具有括约肌功能。 多重神经支配的特点有利于在部分神经损伤时保持一定的排便控制能力。 多重神经支配 肛管内静息张力：由IAS张力性收缩维持。 肛管反射性收缩：咳嗽或腹压增加时引起EAS反射性收缩使肛管向相反方向扭转，以防止粪漏。 肛门主动收缩：肛提肌和EAS，作用于强制性抑制排便。 排便控制 排便反射性节制过程： 扩张的直肠使IAS反射性舒张 粪便推送到肛管上部 刺激肠壁感受器，EAS收缩，关闭直肠颈 机械地阻止IAS进一步舒张 粪便回送入乙状结肠 排便反射性节制 直肠扩张牵拉耻骨直肠肌，产生便意。 协同反应： 耻骨直肠肌刺激性舒张（直肠充盈） 肛直肠角增大 EAS舒张和直肠收缩 排便过程 直肠扩张刺激排便的临床价值 IAS、EAS痉挛和肠道反射减弱都可导致便秘 横结肠反射：刺激横结肠，通过自主神经控制，导致结肠整体收缩或摆动，是升结肠排空的重要机制。 肛门反射：肛门压力增加，导致括约肌强烈收缩。肛门反射抑制：直肠缓慢扩张。 排便相关的神经反射 局部环路 内在神经元的复杂网络感受信息 中间神经元处理信息 运动神经元引起腺体分泌或肌肉收缩 中枢环路 交感和副交感神经系统的传入和传出纤维与自主神经中枢协同对括约肌的控制 皮层中枢对提肛肌的控制 排