趋化因子Fractalkine与心肌细胞缺血再灌注损伤-中华高血压杂志.PDF

· · 中华高血压杂志 年 月第 卷第 期 ， ， ７４８ ２００７ ９ １５ ９ ＣｈｉｎＪＨ ｅｒｔｅｎｓｉｏｎ Ｓｅ ２００７ Ｖｏｌ．１５Ｎｏ９ 　 ｙｐ ｐ ·论著 · 趋化因子Ｆｒａｃｔａｌｋｉｎｅ 与心肌细胞缺血再灌注损伤 潘迪光，李志梁，刘映峰，宋旭东，傅强 摘要】 目的 探讨一种新的化学趋化因子 （ ）与缺血再灌注关系及其信号转导途径。方法 ＦｒａｃｔａｌｋｉｎｅＦＫＮ 　　 　 　 分别培养心肌细胞（ ）、心肌成纤维细胞（ ）、人脐静脉内皮细胞（ ），利用缺氧（缺血液）和复氧液（再 ＭＣ ＣＦｓ ＥＣＶ３０４ 灌注液）造成 种细胞的缺氧复氧模拟缺血再灌注，观察 种细胞存活率及 检测的 的 表 ３ ３ ＲＴＰＣＲ ＦＫＮ ｍＲＮＡ 达；对人脐静脉内皮细胞给 特异性抑制剂吡咯烷二硫氨基甲酸酯（ ），检测的 的 表达变 ＮＦＢ ＰＤＴＣ ＦＫＮ ｍＲＮＡ κ 化。结果 ） 在整个缺氧复氧过程中没有 的表达。 ） 缺氧前与复氧即刻 无表达，缺氧 １ＣＦｓ ＦＫＮ ２ＥＣＶ３０４ ＦＫＮ 　 复氧后 、、、、 表达增加，分别是（ ）、（ ）、（ ）、（ ）、（ ０．５１２３４ｈＦＫＮ ０．２１±０．０２ ０．４３±０．０２ ０．５８±０．０２ ０．４０±０．０２ ０．１３ ），于复氧后 到达表达最高值（全部 ）。 ） 缺氧复氧后 、、 表达增加，分别是 ±０．０２ ２ｈ 犘 ０．０１ ３ＭＣ ０．５１２ｈＦＫＮ ＜ （ ）、（ ）、（ ），于复氧后 到达表达最高值（ 均 ）。 ）每个时间段 的 ０．１２±０．０１ ０．３４±０．０５ ０．４１±０．０５ ２ｈ 犘 ＜０．０１ ４ ＭＣ 表达均低于 （ ）。 ） （、 ／）是 的抑制剂，可明显抑制 的 ＦＫＮ ＥＣＶ３０４犘 ０．０１ ５ＰＤＴＣ ３１０ ｍｏｌＬ ＮＦＢ ＥＣＶ ＦＫＮ ＜ μ κ 的表达（ ）。结论 参与心肌缺血再灌注过程，内皮细胞是表达 的主要细胞； ｍＲＮＡ 犘 ０．０１ ＦＫＮ ＦＫＮ ＮＦＢ