课件：病理绪论、适应损伤.ppt

三、不可逆性损伤——细胞死亡(cell death) 细胞出现代谢停止，结构破坏和功能丧失等 不可逆性变化 （一）坏死(necrosis) 以酶溶性变化为特点的生活机体的局部组织、细胞的死亡 原因 大多由可逆性损伤发展而来 类型： 坏死 凋亡 1、坏死的基本病变（主要是镜下） 1）细胞核的改变 坏死的主要形态学标志 核固缩(pyknosis) 核碎裂(karyorrhexis) 核溶解(karyolysis) 2）细胞浆的改变 细胞浆红染，强嗜酸性，颗粒状—— 溶解消失 3）间质的改变 基质崩解,胶原纤维肿胀、断裂、液化 融合成一片模糊的，颗粒状，无结构 的红染物质 2、坏死类型（肉眼） 1）凝固性坏死(coagulative necrosis) 好发部位：心、肝、脾、肾 病理特点： 肉眼：病灶灰白、干燥、坚实，周边可 见一红色出血带，与周围组织分界清楚。 镜下：早期细胞坏死，但原有组织结构 的轮廓仍保持。 特殊类型—干酪样坏死(caseous necrosis) 1）病因：由结核杆菌引起 2）特点： 肉眼：呈黄白色，有油腻感，似乳酪状 镜下：组织坏死彻底，不见组织轮廓 2）液化性坏死(liquefactive necrosis) 发生部位：含脂质多，可凝固蛋白少 的组织，如脑、胰腺 特点：病灶呈液状，形成坏死腔， 又称为软化(malacia)灶，如脑软化 脓肿 特殊类型——脂肪坏死 A、酶解性脂肪坏死：急性胰腺炎，胰 酶引起脂肪坏死 B、外伤性脂肪坏死：乳房外伤，外伤→ 脂肪细胞破裂→脂肪外溢 特点： 镜下：脂肪细胞消失，泡沫细胞，多核 巨细胞 肉眼：脂肪酸与钙结合形成钙皂 不透明、灰白色、斑点或斑块 3）纤维素样坏死(fibrinoid necrosis) 部位：间质胶原、小血管壁 变态反应（见于风湿病） 非变态反应（见于恶性高血压） 病理变化：组织结构消失，境界不清， 颗粒状，小块状，红染无结构物 质，状似纤维素 4）坏疽（gangrene） 组织坏死后又合并有腐败菌感染 特点：病灶呈黑绿色，H2S+Fe→FeS A、干性坏疽（dry gangrene) 发生部位：四肢末端 特点：病灶干燥固缩，黑褐色，与周 围组织界限清楚，感染较轻。 A受阻，V通畅，回流好 坏死组织本身水份较少，空气蒸发 B、湿性坏疽（moist gangrene) 发生部位：有自然管道与外界相通的内脏， 阑尾、肠、肺、子宫。 特点：感染严重，病灶肿胀，黑绿色，与 周围组织分界不清，并伴有恶臭。 A受阻，V回流受阻，伴有淤血 临床上病变发展快，毒素被吸收后，引起全身中毒症状 C、气性坏疽(gas gangrene) 特点：深度的开放性创伤，合并厌氧的 产气荚膜杆菌感染 坏死组织呈蜂窝状，捻发音（搓雪声） 病变发展快，毒素中毒，产生严重后果 3、坏死结局 1）细胞溶解 2）溶解吸收 3）分离排出 糜烂(erosion)或溃疡(ulcer) 空洞(cavity) 窦道(sinus) 瘘管(fistula) 4）机化(organization) 由新生肉芽组织取代坏死的过程称机化。 5）包裹(encapisulation) 周围新生结缔组织包裹 6）钙化（营养不良性） 4、坏死的后果 与以下因素有关 1）坏死细胞的生理重要性 2）坏死细胞的数量 3）坏死细胞的再生能力 4）坏死器官的储备代偿能力 （二）细胞凋亡(apoptosis) 程序性死亡(programmed cell death) 体内外各种因素引发细胞内预存的死亡程序而 导致的细胞主动性死亡 发生机理：与基因调节有关 各种原因 遗传信息改变 形成死亡蛋白 →激活核酸内切酶 染色质凝集→死亡 特点：累及单个或数个细胞 质膜不破裂 无细胞自溶 无炎症反应 病理特点： 1、染色质凝集，嗜碱性↑ 2、细胞核崩解 3、细胞体积缩小，细胞连接松散 4、胞浆内细胞器逐渐致密，部分胞质和 核碎片进入由膜包被的凋亡小体 （