左室重构与心力衰竭.pptVIP

 预防心力衰竭的三个环节 预防心脏初始损伤 预防心脏进一步损伤 预防心肌损伤后的心功能恶化 2）预防心脏进一步损伤（further injury） 主要是预防心肌梗塞后死亡、心衰形成和再梗塞 措施包括： 急性心肌梗塞（AMI）早期再灌注治疗 神经内分泌拮抗剂（如ACEI和?－受体阻滞剂）应用 3）预防心肌损伤后的心功能恶化（post-injury deterioration） 主要预防因缺血或非缺血原因引起的左室收缩功能异常者（不论症状有无）发展成心力衰竭或导致死亡 措施：应用ACEI和?－受体阻滞剂。 急性心肌梗塞（AMI）左室重塑 （LV remodelling） 是指AMI后所产生的左室重塑，包括梗塞区室壁心肌变薄、拉长，产生“膨出”即梗塞扩张（infarct expansion）和非梗塞区室壁心肌的反应性肥厚、伸长，致左室进行性扩张和变形伴心功能降低的过程。 在临床上与产生左室扩张和心力衰竭有关，也与AMI早期心脏破裂、假性室壁瘤形成等严重并发症有关，是影响AMI近、远期预后的主要原因。 AMI左室重塑分成三个阶段 依时间顺序，临床将AMI左室重塑分成三个阶段。 早期重塑 亚急性期重塑 晚期重塑 AMI左室重塑的病理生理过程 梗塞扩展 心肌肥厚 左室进行性扩大伴心功能降低 左室球形变和二尖瓣返流 影响梗塞扩张的因素 1）梗塞范围和透壁程度。 2）梗塞部位。 3）心脏负荷。 4）室壁强度。 5）药物。 6）梗塞相关冠脉（IRA）的再通和侧枝循环形成情况。 心肌肥厚的病理特征——离心性肥厚或扩张性肥厚 早期： 有收缩功能增强， 对心功能低下可起代偿作用， 同时可伴有心肌间质的胶原 合成增加和沉积，产生间质 性纤维化，致心肌缺血、僵 硬度增加和舒张功能障碍 晚期： 可产生严重的间质纤维化， 心肌内毛细血管数量减少， 氧弥散面积减少，弥散距离 增大 心肌严重缺血甚至坏死 心肌收缩功能障碍 最终导致心力衰竭 AMI ? 血液动力学异常 ? 缺血，心律失常 (RAA系统、SNS和细胞因子） 心肌细胞肥厚 心肌间质纤维化 心肌细胞坏死 冠状动脉增厚 毛细血管生长不足 心功能受损，心肌缺血，心率失常 左室重塑进展 心力衰竭 图2. AMI后神经内分泌激活介导左室重塑的结果 左室重塑与预后 Kostuk等研究发现： AMI后胸片上心脏扩大者病死率是无心脏扩大者的3倍 一年内出现NYHA III级的心衰症状者显著为多 White等的研究表明： AMI后左室容积增加是预后差的强预测因素 SAVE研究的超声心动图子研究显示： AMI后一年内发生主要心血管事件患者的左室明显扩大 左室腔面积3倍于同期未发生心血管事件的患者 Migrino等发现： AMI早期左室扩大即能影响患者的近、远期预后 防治左室重塑 关键： 缩