称为酸碱平衡紊乱acid-basedisturbance.PPTVIP

第三章酸碱平衡和酸碱平衡紊乱 （四）呼酸的防治原则 1. 治疗原发病 2. 改善通气功能。 3. 谨慎补碱:可补NaHCO3，最好选用不含钠的有机碱 （三羟甲基氨基甲烷， THAM） 3、BE（碱剩余） 在标准条件下1升动脉血加酸或碱滴定到pH7.4时，所用的酸或碱量。 需用酸表明血液碱多，称碱过剩，以“ + ”值表示； 需用碱表明血液酸多，称碱缺失，以“ - ”值表示。 正常值：0±3 mmol/L (-3 ~ +3 mmol/L) Acid-Base Disturbance 第三节　单纯性酸碱平衡紊乱 　 病因引起体液中[HCO3-]或PaCO2量直接改变， 或同时伴有其比值改变的内环境紊乱称为酸碱平衡紊乱。 一、代谢性酸中毒 以血浆[HCO3-]原发性减少为特征的～ 。 　代谢异常致产酸↑或排酸↓—→ 固定酸体内潴留； 或丢碱过多 —→ 体内碱缺失。 　引起酸碱平衡紊乱的病因为单一的代谢因素或呼吸因素的酸碱平衡紊乱，为单纯性～。 Acid-Base Disturbance （一）代酸的病因与机制 （1）缺氧、严重肝病—→乳酸生成↑，转化处理障碍—→乳酸↑； 糖尿病、饥饿等—→脂肪动员↑—→酮体生成↑。 1.AG增大血氯正常型代酸 产酸↑或排酸↓ —→ 固定酸潴留。 （2）严重肾衰竭 GFR↓↓—→ 固定酸排出↓ （3）固定酸摄入过多（水杨酸中毒） Acid-Base Disturbance 2.AG正常血氯增多型代酸 丢碱、碱被稀释、消耗碱 —→ 碱缺失。 （1）腹泻：大量碱性肠液丢失 （3）肾保碱功能障碍：近端肾小管泌H+障碍导致HCO3-丢失；远端肾小管泌H+障碍使HCO3-生成↓，同时尿铵及可滴定酸排出↓；大量应用CA抑制剂。 （2）大量输入生理盐水稀释体内HCO3- （4）含氯的酸性盐（NH4Cl）输入过多，在体内代谢生成HCl。 Acid-Base Disturbance 阴离子间隙（anion gap, AG） 　 血浆中未测定的阴离子（UA）与未测定的阳离子（UC）的差值。 AG=UA-UC=[Na+]-[Cl-]-[HCO3-] =12±2 mmol/L AG主要是由SO42-、HPO42- 和有机酸根组成 。 Na+ 140 mmol/L Cl- 104 mmol/L UC UA AG HCO-3 undetermined anion undetermined cation AG16 mmol/L 示AG增高型代谢性酸中毒。 [Na+]+UC = [Cl-]+[HCO3-]+UA Acid-Base Disturbance 依AG值将代酸分为两类： （1）AG增大血氯正常型代酸（固定酸潴留碱被消耗） （2）AG正常血氯增多型代酸（碱丢失过多使酸相对多） Na+ Cl- UC UA AG HCO-3 Cl- AG HCO-3 Na+ UC 　　　正常情况　　　　 Cl- AG Na+ UC HCO-3 　　　 　　　　AG增大血氯正常型代酸　　AG正常血氯增多型代酸 （二）代酸的分类　 Acid-Base Disturbance （三）代酸时机体的代偿调节 1.缓冲代偿调节 随着血浆[H+]↑： 首先血浆中各种缓冲对发挥作用，消耗HCO3-及其它缓冲碱—→碱性指标↓（AB↓、SB↓、BE↓）; 2.呼吸代偿调节 PaCO2 继发性↓ —→ 呼吸深快，排出CO2↑ 。 Acid-Base Disturbance 血浆 上皮 管腔 K+↑ K+ H+? K+↑ H+↑ 高血钾 K+↑ H+? 碱性尿 K+↑ 尿 Na+ Na+ 高钾血症和反常性碱性尿 反常性 碱性尿 肾小管性酸中毒 酸中毒患者排碱性尿称为反常性碱性尿。 Acid-Base Disturbance 3. 肾代偿调节 代酸：原发[HCO3-] ↓ 肾泌H+ 、泌NH4+、保HCO3- 加强，尿酸性 4.细胞调节 血浆[H+]↑， H+入胞↑(2～4h后) —→[H+]i↑，ICF缓冲调节，引起 [K+]e↑。 5. 代酸时酸碱指标的变化： AB、SB、BE原发性↓