超敏反应及检验讲义汇总.pptVIP

超敏反应及检验 第一节 Ⅰ型超敏反应及检验 第二节 Ⅱ型超敏反应及检验 第三节 Ⅲ型超敏反应及检验 第四章 Ⅳ型超敏反应及检验 抗体—IgE 1. 亲细胞特性：与同种肥大细胞及嗜碱性粒 细胞上的IgE Fc受体（ FcεR）结合，使 细胞致敏。 2. 结合后的IgE半衰期长：2.5天→8～14天 3. 产生IgE的浆细胞分布：腔道黏膜固有层中 遗传倾向：常染色体显性遗传所致；高IgE 产生可能与MHC-II中的某些特殊位点有关。 4. CK对IgE有调控作用：IL-4使↑；IFNγ使↓ 细胞 肥大细胞及嗜碱性粒细胞： 1. 细胞膜上有高亲和力IgE Fc受体(FcεR） 2. 细胞活化后，平行发生的过程启动： ①脱颗粒反应 预先合成的介质—原发介质 的释放 ②细胞膜上磷脂酶类被活化 继发介质释放 嗜酸性粒细胞： ①直接吞噬肥大细胞释放的 嗜碱性颗粒；②释放酶类降解介质；③也能 释放大量的致炎介质；④作用具有双重性 肥大细胞致敏过程 致敏靶细胞脱颗粒、释放和合成生物活性介质 效应阶段 1. 平滑肌收缩 2. 小血管扩张，毛细血管通透性增加 3. 促进黏膜腺体分泌增加 迟缓相反应： 1. 以嗜酸性粒细胞浸润为主 2. 好发于皮肤，支气管、鼻、胃肠道黏膜 3. 再次接触变应原后4-8小时内，持续1-2天 4. 介质为：LTs、PAF及肥大细胞活化后释 放的多种CK 致敏阶段：变应原进入机体2周后 即可致敏，可持续半年左右 2.发敏阶段：变应原再次进入；二价或多价变应原与肥大细胞上两个以上相邻的IgE结合，细胞膜上的FcεR因搭桥发生移位、变构。 3.效应阶段 Ⅰ型超敏反应过程 Ⅰ型超敏反应的发生机制归纳 二、临床常见疾病 （二）呼吸道过敏反应 过敏性哮喘有速发相与迟发相两种类型 （一）全身过敏反应 1. 药物过敏性休克 2. 血清过敏性休克 （三）消化道过敏反应 （四）皮肤过敏反应 返回 花粉症的发生机制 皮肤过敏症 眼睑水肿 荨麻疹 三、免疫学检验 （二）血清IgE检测 1. 血清总IgE检测2. 特异性IgE检测 （一）皮肤试验 1. 试验类型及方法 2. 结果判定、分级方法及注意事项 3. 应用与评价 （三）相关细胞的测定 1. 嗜酸性/嗜碱性粒细胞测定 返回 特点：1. 主要参与抗体是IgG、IgM 2. 变应原为：细胞表面的抗原 3. 补体、巨噬细胞、NK细胞参与 第二节 Ⅱ型超敏反应 一、发生机制 (一）靶细胞表面抗原 1. 细胞固有抗原和自身抗原 2. 外来抗原或半抗原吸附在组织上 （细胞毒型—cytotoxic type) （细胞溶解型—cytolytic type) 完 活化补体溶解靶细胞 2. 通过调理、免疫黏附作用吞噬靶细胞 3. 通过ADCC作用 Ⅱ型超敏反应造成细胞损伤的各种方式 Ⅱ型超敏反应发生机制 二、临床常见疾病 （二）新生儿溶血症 （一）输血反应 （三）免疫性血细胞减少症 1. 半抗原型 药物与血细胞结合 2. 免疫复合物型 药物与血浆蛋白结合 3. 自身免疫病型 病毒感染、化学药物 （四）肺—肾综合（Goodpasture综合征） （五）甲状腺机能亢进 刺激型超敏反应 返回 新生儿溶血症 活化补体溶解靶细胞 2. 通过调理、免疫黏附作用吞噬靶细胞 3. 通过ADCC作用 免疫性血细胞减少 肺—肾综合（Goodpasture综合征） 病毒(A2型流感病毒)、有机溶剂 肺组织损伤 吸入 自身抗体 肾小球损伤 产生 肺泡壁与肾小球 基底膜为共同抗原 交叉反应 甲状腺机能亢进（刺激型超敏反应） 长效甲状腺刺激素(LATS) （long acting thyroid stimulator) 自身抗体 甲状腺细胞表面的 促甲状腺激素受体 结合 甲状腺激素分泌↑ 甲状腺功能亢进 刺