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- 约 46页
- 2019-04-14 发布于天津
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胃粘膜保护治疗现状
;18世纪
法国自然科学家Reaumur发现
“将胃液注入其他任何体腔如气道、胸腔、腹腔、关节腔都会引起炎症坏死,唯独胃液为什么不能消化自身呢?” ;1. Werther LJ. The Mount Sinai Journal of Medicine. 2000;67(1):41-53
2. 胃粘膜损伤与保护—基础与临床,上海科学技术出版社:2004,P31;攻击-防御因子的平衡是
维护胃健康的基础;1964年
Davenport发现:
“胃粘膜具有阻止H+自胃腔向粘膜内扩散的屏障作用”1;1.粘液-
HCO3-屏障
2.上皮层屏障
3.胃粘膜血流
4.免疫细胞-
炎症反应
5.修复重建因子 ;
厚度:平均180μm,呈连续性分布
主要成分:
保护作用:
润滑与机械保护,阻止细菌,抗H+反弥散
;
;运输氧、养分、胃肠激素,维持胃粘膜的结构功能与更新
促进粘液生成和分泌
胃粘膜毛细血管含有“窗孔”结构,摄取壁细胞产生的HCO3-,运输至上???细胞分泌入粘液层
如酸或其他损伤因子反流入粘膜,将引起神经介导的GMBF升高,对限制损伤促进修复意义重要
前列腺素(PGs),一氧化氮(NO),降钙素基因相关肽(CGRP)能显著增加GMBF ;巨噬细胞/肥大细胞定居在固有层,作为警戒细胞感受异体成份,释放炎性介质,增加粒细胞浸
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