冠脉结扎诱发的丘脑束旁核痛放电及芬太尼对其的干预-麻醉学专业论文.docx

山西医科大学 山西医科大学 硕士研究生论文2002 第一部分摘要 一、中文摘要 急性心肌缺血引起的疼痛可能引起机体神经内分泌和免疫系统发生 一系列改变，从而进一步影响到心肌缺血性疾病的病理转归。探讨介导心 绞痛的神经通路、神经递质的作用，对于认识和治疗心肌缺血性疾病具有 重要意义。丘脑束旁核(PD和痛觉形成关系密切，P鳙敏神经元放电频率 的增加被认为是一种反应痛感觉存在的客观指标。故本研究以此为依据， 采用微电极细胞外放电记录技术对大鼠急性冠脉夹扎(CA0)诱发的Pf痛 放电的变化规律以及芬太尼．纳洛酮对其干预效果作了探讨。、雠用体重 260．300克的SD雄性大鼠167只进行CAO。完成记录的63个细胞中有36个 细胞在CAO前后放电频率没有改变(57．14％)，其余27个细胞在CAO后放电 频率明显增多。将后者再随机分为三组：单纯CAO组，记录Pf非li敏神经元 的基础、CAOIII]翔J及其后60分钟内隔5分钟一次的放电频率；芬太尼组， 在CAO后15分钟时点静注芬太尼0．Olmg／kg；芬太尼-纳洛酮组，在静注芬 太尼后15分钟静注纳洛酮0．04mg／kg。结果显示：单纯CAO组在CAO后即 刻细胞放电频率明显增加，5．10分钟内达到高峰，在实验所记录的60分钟 时间内维持高位相对稳定。放电频率与基础相比，CAO后各时点都明显增 加(Po．01)，5分钟以后各时点间放电频率差异无显著性； 芬太尼组在静 注芬太尼后细胞放电频率明显减少(Po．01)，10分钟后恢复至UCAO前的基 础水平，记录时间内放电频率未见明显恢复；芬太尼．纳洛酮组在静注纳 洛酮后芬太尼对细胞放电的抑制被逐渐拮抗，到静注纳洛酮后15分钟放电 频率达到高峰。上述结果表明：①CAO可以诱发大鼠急性内脏痛反应： ②丘脑束旁核参与心肌缺血性疼痛的中枢感受；③阿片类递质．受体系统 3 山西医科大学 山西医科大学 硕十研究生论文2002 肌缺血性疼痛感受形成中发挥重要作用：歹 关键词：冠脉夹扎丘脑束旁核细胞放电心肌缺血芬太尼纳洛酮大鼠 ， l’潮弧‘曩，i羹瑟瑟凄巍嚣毫{1囊菇 山两医科人学 山两医科人学 硕l。研究生论文2002 二、英文摘要 The effects coronary artery occlusion on the pain-sensitive neurons in nucleus parafascieularis and the modulation of opioid—receptor Abstract：This study investigated the changes in the action potentials of single cells among the pain-sensitive neurons of nucleus parafascicularis(Pf) in thalami before and after occlusion of the anterior descending branch of the left coronary artery and determined the effects intravenours opioid—receptor agonist and antagonist on the neurons discharges．Male SD rats weighing 2609-3009 were operated under urethane anesthesia and local anesthesia． Only the cells responding to somatic nociceptive stimulation were further examined．The recording were made using single-barrel glass electrode for 20 seconds every 5 minutes before and after the coronary artery occlusion(CAO)． The recording cells were divided into 3 groups勰following：in group I no interruption was applied；in group II O．Olmg／kg fentanyl citrate were intravenous administrated at the point of 1 5 minutes after CAO；in group 111 0．04mg／kg ketamins were intravenous administr