课件：第三章：水、电解质紊乱.ppt

高钾血症对心电图的影响 1、T波高耸 2、P波 QRS振幅降低、变宽。 3、心律失常 4、酸中毒和反常性碱性尿 血液 [K+] ? [H+] ? (酸中毒) 肾小管上皮细胞 肾小管腔 (碱性尿) H+? H+ ? K+ Na+ ? 防治原则： 1、去除病因 2、禁食、停止钾的摄入 3、减轻高钾对心肌的毒性作用 用钙盐和钠盐 4、促进K+进入细胞内 NaHCO3溶液、GS和胰岛素静脉输入。 5、增加K+排出体外 ：口服阳离子交换树脂（含钠）或灌肠，促使胃肠钠—钾交换。重者透析。 THANK YOU SUCCESS * * 可编辑 * * 肝水肿 ? 钾代谢紊乱 正常钾代谢： 从食物中摄入钾 血清钾 细胞内钾 (2~3g/d) (3.5~5.5mmol/L) （150mmol/L) 90%经肾排出 10%经消化道排出 肾脏排钾原则：多摄多排，少摄少排，不摄仍排。 分解代谢 酸中毒 合成代谢 碱中毒 ? 钾平衡的调节：跨细胞、肾、结肠 1、细胞外液钾浓度； 2、酸碱平衡状态； 3、胰岛素； 4、儿茶酚胺； 5、渗透压； 6、运动； 7、机体总钾量。 一、跨细胞：泵－漏机制 ? 钾平衡的调节： 二、肾脏的调节：滤过、重吸收、分泌 1、滤过：肾血浆流量、肾小球滤过率； 2、重吸收： 近端小管：Na+/K+ ATPase （管腔膜） 髓袢：Na+/K+ /Cl-共同转运载体、 集合管（可调）：H+/K+ ATPase（闰细胞） 3、分泌：远曲小管、集合管：Na+/K+ ATPase（主细胞，基 底膜） 1、细胞外液钾浓度； 2、醛固酮； 3、远曲小管原尿流速； 4、酸碱平衡状态； 三、结肠的排钾功能：10％ ? 影响远曲小管、集合管排钾的因素： ? 钾的生理功能 1、维持细胞内的晶体渗透压 2、维持神经、肌肉的兴奋性 3、参与细胞的新陈代谢 4、调节酸碱平衡 一、低钾血症(hypokalemia) 一）原因和机制 1、钾摄入不足 2、钾丢失过多 3、钾转移至细胞内过多 低钾血症：血清钾浓度 3.5mmol/L。 1、钾摄入不足 一般饮食含钾都比较丰富,只要能正常进食，机体就不致缺钾; 消化道梗阻、昏迷、手术等不能进食或禁食者，静脉内输入营养时没有补或补钾不够，可导致缺钾和低钾血症； 如摄入不足是唯一原因，则在一定时间内缺钾程度可以因为肾的保钾功能而不十分严重。 正常时尿钾排泄量：38～150mmol/L 4～7天内可将尿钾排泄量减少到20mmol/L以下， 7～10天内则可降至5～10mmol/L （1）经肾失钾 ： ① 利尿剂使用不当： ② 肾小管性酸中毒 ③ 肾上腺皮质激素分泌或使用过多 ④ Mg2+缺乏：髓袢升支Na+/K+ATR酶 （2）经消化道失钾： ①消化道富含K+（约为血清浓度2-4倍） ②严重失液→醛固酮分泌增加 ③ 呕吐致代碱 （3）经皮肤失钾 2、钾丢失过多 Ⅰ型：远端小管 H+/K+ATPase Ⅱ型：近端小管 H+ Na+ 3、钾转移至细胞内过多 ?碱中毒; ?使用?受体激动剂、胰岛素过量 ?钡中毒: K+通道阻滞 ?低钾血症型周期性麻痹 机体钾总量不减少 二）对机体的影响 1、对神经、肌肉兴奋性的影响 2、对心肌电生理特性的影响 3、对肾脏的影响 4、对体液酸碱平衡的影响 5、对胃肠的影响 6、对代谢的影响 1、神经、肌肉兴奋性：降低 肌无力、麻痹 超极化阻滞 Em—Et距离增加，导致的神经肌细胞兴奋性降低 正常 低钾血症 +30 0 -30 -60 -90 -120 mV Et Em 机制： 2、对心肌电生理特性的影响 兴奋性： 传导性： 自律性： 收缩性： （1）兴奋性：增高