急性胰腺炎的资料课件.pptVIP

急性胰腺炎的诊治 马庆峰 胰腺是人体第二大腺体，斜向左上方紧贴于第1—2腰椎体前面，分为胰头、颈、体、尾。除胰尾被浆膜包绕外，其余部分均位于腹膜后。 胰管也称主胰管，由胰尾行至胰头，横贯胰腺全长。约85%的人胰管与胆总管汇合形成“共同通道”，开口于十二指肠乳头。这种共同开口或共同通道是胰腺疾病和胆道疾病相互关联的解剖学基础。 胰腺具有外分泌和内分泌两种功能。 胰腺的外分泌为胰液，是一种透明的等渗液体，每日分泌约750-1500毫升。 胰腺的内分泌来源于胰岛。胰腺约有100万个胰岛，主要分布于胰体尾。胰岛有多种细胞，如B细胞分泌胰岛素，A细胞分泌胰高血糖素，D细胞分泌生长抑素，G细胞分泌促胃液素等等。 致病因素： 国内以胆道疾病为主，占50%以上，成为胆源性胰腺炎，西方主要与过量饮酒有关，约占60%。 1.胆道疾病 胆道结石下移阻塞胆总管末端，此时胆汁可经共同通道反流入胰管，其中经细菌作用引起胰腺组织坏死，产生胰腺炎。 2.过量饮酒 酒精可直接损伤胰腺，还可间接刺激胰液分泌，并可引起十二指肠乳头水肿和奥迪氏括约肌痉挛，造成胰管内压力增高，胰液进入胰腺组织间隙。 3.十二指肠液反流 十二指肠内压力增高的原因：穿透性十二指肠溃疡、十二指肠憩室、十二指肠炎性狭窄、胃大部切除术后输入襻梗阻等等。 4.创伤因素 上腹部钝器伤、穿通伤、手术操作:内镜逆行胰胆管造影（ERCP）。 5.胰腺血循环障碍 低血压、动脉栓塞、血管炎及血液粘滞度增高等因素。 6.其它因素 如饮食因素、感染因素、药物因素以及高脂血症、高血钙等。 病理： 1.急性水肿性胰腺炎 病变轻，多局限在体尾部。胰腺肿胀变硬，充血，被膜紧张，其下可有积液。 2.急性出血坏死性胰腺炎 病变以胰腺实质出血，坏死为特征。胰腺坏死灶呈黑色，腹腔内可见皂化斑和脂肪坏死灶，腹腔内或腹膜后可有咖啡色或暗红色血性液体或血性混浊渗液。晚期坏死组织合并感染形成胰周脓肿。 临床表现： 1.腹痛 是主要症状，多位于左上腹，向左肩部及左腰背部放散。胆源性腹痛可发于右上腹，逐渐向左侧转移。 2.腹胀 与腹痛同时存在。是腹膜神经丛受刺激后产生肠麻痹的结果。腹膜后炎症越严重腹胀越明显。 3.恶心、呕吐 早期即可出现，呕吐后腹痛不缓解。　 4.腹膜炎性体征 水肿性胰腺炎时压痛只局限于上腹部，无明显肌紧张。出血坏死性胰腺炎是除有压痛外还可伴有反跳痛，肌紧张，范围也逐渐扩展至全腹部。 5.其他 诸如寒战、发热，黄疸，重者可出现感染性休克，甚至是DIC。 6.极为危重病人可于腰部、季肋部、脐周及腹部出现大片青紫色瘀斑。这是由于外溢的胰液经腹膜后渗入皮下溶解脂肪造成出血所致。 诊断： 1.实验室检查： 1）胰酶测定：血清、尿淀粉酶是最常用的诊断方法。血清淀粉酶在发病数小时开始升高，24小时达高峰，4-5天后下降至正常。尿淀粉酶在24小时才开始升高，48小时达高峰，下降缓慢，1-2周恢复正常。淀粉酶值越高诊断正确率越大，但淀粉酶值升高的幅度和病变严重程度不成正相关。 最新文献报道血清淀粉酶同工酶的测定提高了本病诊断的准确性，虽然血清淀粉酶升高，但P-同工酶不高也不能考虑急性胰腺炎的诊断。 2）其他项目 包括白细胞升高，高血糖，肝功能异常，低血钙。 2.影像学诊断 1）腹部彩超 是一种快速、方便、低廉的诊断手段。图像可见胰腺肿大，胰腺周围液体积聚，腺体回声不均匀，胰管扩张等等。但由于受到胃肠积气干扰，可影响诊断的准确性。 2）腹部CT扫描 现在已经成为胰腺炎的首选诊断方法。特别对于鉴别水肿性和出血坏死性提供有价值的依据。同时对其并发症如胰腺脓肿和假性囊肿也有诊断价值 治疗： 1.非手术治疗（保守治疗） 1）禁食，胃肠减压：持续的胃肠减压可防止呕吐、减轻腹胀、增加回心血量，并能减少促胰液素和促胰酶素的分泌，使胰腺得到休息。 2）补液、防治休克：静脉输液，补充电解质，纠正酸中毒，防治低血压。 3）镇痛解痉：在诊断明确的情况下可应用止痛药，同时给予解痉药。禁止应用吗啡止痛，因为吗啡可导致Oddi括约肌痉挛。 4）抑制胰酶分泌及胰酶抑制剂：H2受体阻滞剂可间接抑制胰酶分泌，醋酸奥曲肽、生长抑素等可直接抑制胰酶分泌，疗效较好但价格较高。 5）营养支持：早期禁食时需要全能量的肠外营养。当病情明显好转后可恢复饮食，但应从全流食开始逐渐转为半流食直至完全康复后恢复普食。 6）抗生素的应用：宜早期应用。因胰腺炎多为革兰氏阴性菌如：大肠杆菌、绿脓杆菌等感染所致，故应选用此类细菌敏感的抗生素。 7）通便、灌肠治疗：胰腺炎治疗上缓解腹胀非常重要，当腹部未出现腹膜刺激征时可行灌肠治疗，同时辅以甘露醇、硫酸镁等口服或胃管注入导泻、通便治疗。 8