急性心肌梗死精读课件.pptVIP

【急性心肌梗塞(AMI)】 急性心肌梗塞：指冠状动脉急性闭塞，血流中断，所引起的局部心肌的缺血性坏死。 临床可有持久的胸骨后疼痛、休克、心律失常和心力衰竭，并有血清心肌酶增高以及心电图的改变。轻者无明显明显异常。 欧美多见，我国较少。北京、天津华北地区较华南，华东稍多。 【发病机理】 冠状动脉粥样硬化造成管腔狭窄和心肌供血不足，而侧支循环尚未建立时，下列原因加重心肌缺血即可发生心肌梗塞。 一、 冠状动脉完全闭塞 二、心排血量骤降 三、心肌需氧需血量猛增　 【诱因】 1、 饱餐（尤其是进食大量脂肪） 因餐后血脂增高，血液粘稠度也高，血小板粘附性增强，局部血流缓慢，血小板易于聚集以致血栓形成； 2、睡眠 迷走神经张力增高，易引起冠状动脉痉挛； 3、用力大便 增加心脏负荷。 心肌梗塞后发生的严重心律失常，休克或心力衰竭，均可使冠状动脉灌流量进一步降低，心肌坏死范围扩大。 【 2、病理】 20－30分钟，心肌即可有少数坏死， 1－12小时，绝大部分心肌呈凝固性坏死，心肌间质充血、水肿、伴有多量炎症细胞浸润。 1－2周后开始溶解吸收，逐渐纤维化， 6－8周形成疤痕而愈合→陈旧性心梗。 【临床表现】 　 〖一、梗塞先兆〗 多数病人于发病前数日可有前驱症状 原有心绞痛近日发作频繁，程度加重，持续时间较久，休息或硝酸甘油不能缓解，甚至在休息中或睡眠中发作。 突发上腹部剧痛、恶心、呕吐、急性心力衰竭，或严重心律失常。 心电图检查，显示ST段一过性抬高或降低，T波高大或明显倒置。 〖二、症状〗 A〖胸骨后疼痛〗 最突出的症状 （一）诱因　 （二）部位　 （三）性质　 （四）持续时间及其缓解　 少数病人可无疼痛，起病即表现休克或急性肺水肿。有些病人疼痛部位在上腹部，且伴有恶心、呕吐、易与胃穿孔、急性胰腺炎等急腹症相混淆。 B〖休克〗　 20％病人，数小时至1周内发生。 主要原因有： 1、 心肌遭受严重损害，左心室排出量急剧降低（心源性休克）； 2、 剧烈胸痛引起神经反射性周围血管扩张； 3、 因呕吐、大汗、摄入不足所致血容量不足。 【体征】 低BP,HR增快,心尖部S1低钝,闻及病理性S3,S4;或出现奔马律. 心律失常,VT多见 心功能不全 心包磨擦音---反应性纤维性心包炎 心尖部粗糙SM----二尖瓣乳头肌功能不全 胸骨左下缘粗糙SM----室间穿孔 发热 【实验室及其他检查】 〖一、 心电图〗 （一）特征性改变 （二）动态性改变 （三）判断部位和范围 （一）特征性改变 1．病理性Q波 面向心肌坏死区的导联上出现宽而深的Q波。 2．ST段抬高呈弓背向上型 面向坏死区周围心肌损伤区的导联上。 3．T波倒置 面向损伤区周围心肌缺血区的导联上。 4. 心内膜下心肌梗塞无病理性Q波。 正常心电图 （二）动态性改变 1．超急性期　发病数小时内，异常高大两肢不对称的T波。 2．急性期　数小时后，ST段明显抬高，弓背向上，直立的T波，形成单向曲线，1－2日内出现病理性Q波，同时R波减低，病理性Q波或QS波常持久不退。 3．亚急性期　ST段抬高持续数日于两周左右，逐渐回到基线水平，T波变为平坦或倒置。 4．恢复期　数周至数月后，T波呈V形对称性倒置，可永久存在，或在数月至数年后恢复。 （三）判断部位和范围　 可根据出现特征性改变的导联来判断心肌梗塞的部位。如V1、V2、V3反映左心室前壁和侧壁，Ⅱ、Ⅲ、aVF反映下壁。Ⅰ、avF反映左心室高侧壁病变。 〖四、血液检查〗 　 （一）血象 1-2天后白细胞可增至10－20×109／L中性粒细胞增多，嗜酸粒细胞减少或消失，红细胞沉降率增快，可持续1－3周。 （二）血清酶　 肌酸磷酸激酶（CPK） 6－8小时开始升高，24小时高峰。2－3日下降至正常。在其他组织细胞中含量不多，所以特异性较强。 CPK同功酶CPK－MB 更具有特异性敏感性。 谷草转氨酶（AST，GOT） 6－12小时开始升高，20－48小时高峰，3－5日恢复正常。因该酶也存在于肝细胞中，所以特异性较差， 乳酸脱氢酶 8－10小时开始上升，约持续8－14日方恢复正常。 （三）心肌特异蛋白的测定　 血肌红蛋白 2－4小时开始上升，4小时高峰，较血清酶出现早，持续3－5日恢复正常。 心肌肌钙蛋白 4--6小时开始上升，持续6－7日，特异性、敏感性均很强，是反映急性心肌梗塞有意义的指标。 AST、CK、CK-MB假阳性 肝脏疾病（通常ALTAST）、 心肌疾病、心肌炎、 骨骼肌创伤、 肺动脉栓塞、 休克、 糖尿病 甲低 【及时诊断是正确治疗的基础】 诊断：典型的临床表现 ECG动态演变 有任何2个均可确诊 心肌酶异常? 因此，持续胸痛30 ’,伴出汗、恶心、