课件：颌骨疾病.ppt

CD68 电镜下可见胞质内的Birbeck颗粒 电镜下可见胞质内的Birbeck颗粒 治疗采用刮除及小剂量放疗均可取得良好效果； 但若患者为小儿，则必需检查有无其他病变以除外汉－许－克病及勒-雪病。 2、汉－许－克病（Hand-Schuller-Christian disease） 为慢性播散型，易发生于3岁以上的儿童，男性多见。一般发病迟缓，病程较长，常为多骨性或骨外病变。 本病的三大特征为：颅骨病变、突眼和尿崩症。一般认为发病越早其预后越差。 （3）勒－雪病（Letterer-Siwe disease） 为急性播散型，发病多为3岁以内的婴幼儿，病程为急性或亚急性，可广泛累及内脏器官，病情较重，预后欠佳。 THANK YOU SUCCESS * * 可编辑 少见，其他部位结核累及发病，感染途径：血道，直接侵犯 多数伴有化脓性炎，临床上可产似慢性化脓性颌骨炎 可继发病理性颌骨骨折，冷脓肿、瘘管等 不典型性结核性肉芽肿 五、结核性骨髓炎 颌骨结核 多数为头颈部恶性肿瘤放射治疗的并发症 发生 放射、感染和创伤小动膜炎及周围炎，引起血液循环障碍 放射的直接骨损害 放射造成低氧、细胞和血管减少，骨变性坏死、表现为骨着色不等、骨细胞消失、骨陷窝空虚、死骨；骨髓组织纤维化，并发骨髓炎和细菌感染 六、放射性骨髓炎 放射性骨髓炎 临床表现： 放疗后0.5~3年之内发病，拔牙或局部损伤后创口不愈。局部间断性疼痛，开口受限，牙龈和周围组织发生蜂窝织炎，瘘管形成，口臭明显。 全身：衰弱、消瘦、贫血；X线：骨密度普遍降低伴不规则的破坏 六、放射性骨髓炎 病理变化： 骨的变性、坏死，常继发骨髓炎或细菌感染。 第二节 颌骨的非肿瘤性疾病 一、巨颌症（cherubism） 又称家族性颌骨纤维异常增殖症或家族性颌骨多囊病。 良性、自限性疾病 病因不明，有家族性，为常染色体显性遗传性疾病。 幼儿期发病，男性较多见；颌骨增大发现于2～4岁之间，12岁左右发展减慢，青春期病变停止发展； 病变多侵犯下颌骨，呈对称性肿大，下颌牙槽突膨胀，而使舌抬起，言语困难。上颌也可被侵犯，如侵犯眶底，将眼球抬高，露出巩膜。常导致牙列不整，乳牙移位； X线显示颌骨对称性膨胀，有多囊性密度减低区。 临床特点 家族性巨颌症 颌骨呈对称性肿大， 下颌牙槽突膨胀 家族性巨颌症 1、骨组织被纤维组织代替，纤维纤细，排列疏松，其间有大量多核巨细胞，多核巨细胞常围绕血管壁 2、血管丰富、壁薄，血管周围常见嗜酸性胶原物质环绕，多发性出血灶及少量炎症细胞 病理特点 THANK YOU SUCCESS * * 可编辑 家族性巨颌症 家族性巨颌症 家族性巨颌症 二、 纤维结构不良（fibrous dysplasia ） 一种良性自限性但无包膜的病损； 特点为骨内纤维组织增生取代正常骨组织。通常为单骨性，也可是多骨性病损的一部分。 多骨性合并皮肤色素沉着及性早熟者称为Albright综合征或褐色斑综合征。 常见于青少年，发展慢，病程长，青春期后可停止，也可缓慢发展；上颌骨多见； X线照片表现边缘不清、呈毛玻璃状的病损。 临床特点 纤维结构不良 纤维结构不良 大体 病变部位骨膨胀，切面骨密质变薄，骨髓腔被灰白色结缔组织取代,并见出血和囊性变 病理特点 纤维组织代替其正常骨，成纤维细胞分化较好； 骨小梁形态不一、粗细不等，排列紊乱，呈C形、O形或V形，骨小梁周围缺乏成骨细胞，可见纤维组织直接化骨； 早期病损含丰富成纤维细胞，且常呈漩蜗状，骨很少，随着病损发展，骨量增加而细胞和纤维成分减少； 病损周边部与正常骨无明显分界线 病理特点 纤维结构不良 纤维结构不良 三. 郎格汉斯细胞组织细胞增生症（Langerhans cell histiocytosis） 又称组织细胞增生症X或郎格汉斯细胞病 包括嗜酸性肉芽肿、汉-许-克病及勒-雪病 可以单发或多发，侵犯骨、淋巴结、皮肤及其他器官。此三者的组织病理相似，但临床表现和预后不同。 1、嗜酸性肉芽肿（eosinophilic granuloma） 慢性局限型；好发于儿童及青少年，男性多见； 病变多发于骨内，颅骨、下颌骨、肋骨是最常受累部位；通常为单骨性损害，口腔病变常见于下颌骨和牙龈，表现为牙龈肿胀、溃疡、颌骨肿大、疼痛及牙齿松动； X线可见溶骨性破坏或呈穿凿性破坏。单骨病损预后良好，多发性者易复发。 常见于下颌骨和牙龈， 表现为牙龈肿胀、溃疡 颌骨肿大、疼痛 牙齿松动 X线：溶骨性破坏或穿凿性破坏 病变主要由Langerhans细胞、嗜酸性粒细胞和其它炎症细胞组成 Langerhans细胞胞浆境界不清，嗜酸性，核呈圆形或卵圆形，折叠呈分叶状，有明显核沟,有时可见同类细胞的多核巨细胞；