课件：年版重症心力衰竭的药物.ppt

* 使用利尿剂时病人排出的尿，成分中有较多的钠，钾离子，并非生理性排尿，所以大剂量，较长时间使用袢利尿剂，病人进食差就不可避免会出现低钠血症。 * 当然，利尿剂抵抗还有其他原因。 * 在治疗重症心衰过程中，不发生严重的低钠血症是更好的选择，预防的方法是 * 上面介绍的纠正和预防稀释性低钠血症的方法 * * * 这是10多年前，给我留下深刻印象的第一个病例 * 原发代酸的产生基础：重症心衰，较长时间尿量少，代谢产物储积；有明确的低血压状态，组织低灌注，酸性代谢产物生成增加。 * 争取使血红蛋白到10克以上。 * 很多病例，尽快调整循环稳定，也可为控制严重感染争取时间 * 判断病人已从重症心衰恢复，进入至慢性心力衰竭治疗的长期过程，应及时停用静脉利尿剂，换用适量口服袢利尿剂。 * 病人心衰治疗好转后，出现低血压，烦躁，心内科大夫应有循环状态是最大的内环境的慨念。 * β受体阻滞剂引人心力衰竭的治疗，是心衰治疗理念里程碑式的进步，但是，在应用中，要全面理解，首先，不应以偏慨全，因为，它是原有治疗理念的进步和完善，但不是对原有治疗理念的全盘否定，他并不能代替其他抗心衰治疗药物的作用。其次，应用要细化，用一个使用模式治疗不同病因，不同状态的心力衰竭，显然不合理。 * β受体阻滞剂治疗急性冠脉综合症合并重症心力衰竭的作用机制 * 必要时大剂量多巴胺，IABP合用以保障重要脏器灌注。 * 重症心衰，低心排导致低血压。 * 陈旧前壁心梗，恶化劳力心绞痛。没有急性心梗，为什么会低血压？因为做检查病人活动较多，加之紧张，焦虑使得心率增加，增加了心机耗氧量，心率增加，又使舒张期缩短，冠状动脉灌注减少，缺血心肌增加，使得心功能在短时间内明显降低，出现，低心排，低血压。 * 注意治疗节奏，停多巴胺后再加卡托普利 * 高血压合并心力衰竭的降压治疗原则上首选抗心衰药物，以得到一举两得的治疗效果。 * 基础病变是心肌细胞的变性，坏死，纤维化。基本临床特征是心脏扩大，低心排，低血压。 * 此外，还有利尿剂。如合并房颤，需抗血栓治疗。 * 还应用利尿剂，合并房颤，要抗栓治疗。 * 还应及时使用利尿剂；如合并房颤，抗血栓治疗。 * 同时用利尿剂。有无合并原发心肌病变需治疗观察鉴别，如心脏功能，型态能在以周为单位的治疗时间内有所改善，术后再经抗心衰治疗，心脏功能，形态可恢复良好。 * 主动脉瓣狭窄有左室心肌代偿性增厚，就应及时动员病人换瓣手术。术后肥厚的左室心肌可恢复正常。 * 随着病程进展，心脏超声LVEF代偿增加，相对降低到绝对降低。所以，主动脉瓣关闭不全患者，一旦有心脏扩大，就要动员病人手术，一旦心脏高度扩大，LVEF值降低，将加大手术风险，但只要能除外合并原发心肌病变，术后抗心衰治疗后，心脏功能，形态仍可恢复正常。 * 同时要用利尿剂，及心包疾病的病因治疗。 * 如不能用于急性心梗；不能改善远期预后（注意：并不恶化远期预后）。 * 心源性休克 β受体阻滞剂在ACS合并低心排，低血压时的应用 治疗ACS导致的缺血性低心排，低血压患者，首先要用多巴胺或多巴胺+IABP提升动脉血压至能稳定维持重要脏器灌注的水平；同时给予强化抗缺血，抗心衰的综合药物治疗，在此基础上加用β受体阻滞剂 可以理解为：没有条件用，要创造条件用 病例4 男，60岁。因“反复胸痛11年，加重1月”于2008-10-30以冠心病，陈旧性前壁心肌梗死收入院。曾做冠状动脉造影：前降支完全闭塞，未做血管重建。入院时心电图：V1-V4导联QS波形 入院第6天查心脏磁共振成像：左室横径68mm， 左室射血分数16.4%，心排血量2.48L/min。 当日晚餐后患者出现胸部压迫感，心率70次/分增至90次/分、血压110/70mmHg降至85/60mmHg，心电图STV1-V4抬高0.1mv，STⅡ、Ⅲ、aVF压低0.1mv 病例4（续） 当即给予硝酸甘油0.5mg舌下含化，硝酸异山梨酯注射液50ug/分、多巴胺注射液500ug/分、持续静脉泵入。治疗后血压维持在110/70mmHg, 心率90次/分。次日转入HFCU。发病后48小时内TNI和肌酸激酶同工酶均正常； 在持续静脉泵入多巴胺400ug/分，稳定维持血压100-110/60-70mmHg前提下；在皮下注射低分子肝素钠，口服阿司匹林肠溶片、硫酸氢氯吡格雷、辛伐他汀及呋塞米、地高辛、螺内酯、硝酸异山梨酯等治疗的同时，给予美托洛尔6.25mg/次，每天两次，逐日增加 病例4（续） 在HFCU治疗第4天：美托洛尔25mg/次，每天三次，血压124/80mmHg，心率78次/分；停用多巴胺，加用卡托普利6.25mg/次，每天二次 在HFCU治疗第6天：美托洛尔37.5 mg/次，每天三次，患者血压115/70mmHg，心率78次/分钟 在HFCU治疗