课件:基础医学概论水电解质代谢平衡与紊乱 .ppt

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课件:基础医学概论水电解质代谢平衡与紊乱 .ppt

* 水中毒原因、机制、对机体 影响和防治原则 ?原因、机制: ?水摄入过多。 ?肾排水减少。 ?肾排出水减少而补水过多。 ?对机体影响: ?细胞外液↑、血液钠稀释 (稀释性低钠血症)。 ?细胞内水肿。 脑水肿、颅内高压征 (血钠<120mmol/L )。 ?早期尿量↑。 ?防治原则:(自习) ?防治原发病。 ?停止/限制进水。 ?急重者给高渗盐水、 或脱水剂/强利尿剂。 水肿:自学 概念:肾排水不足、进水过多, 细胞内外因水潴留使体液量 明显增多。因H2O潴留>Na+ 潴留,血浆Na+<130mmol/L, 血浆渗透压<280mmol/L, 又称稀释性低钠血症。 * 钾代谢障碍(自习) * ?钾的含量与分布 ?摄钾量:50~200mmol/d , 小肠吸收,肾脏排泄。 ?正常成人体钾含量: 50~55mmol/Kg ?细胞内钾浓度: 140~160mmol/L ?血清钾浓度: 3.5~5.5mmol/L 98%胞内 2%胞外 概述 ?钾的生理功能 ?维持细胞新陈代谢。 ?保持细胞静息膜电位。 ?调节细胞内外渗透压和 酸碱平衡。 * 低钾血症概念、原因和发生机制 ?概念 ?血清钾浓度低于3.5mmol/L称为低钾血症。 ?低钾血症时体钾总量不一定减少。 ?摄入不足 ?丢失过多 ?消化道失钾 ?钾随消化液丢失 ?醛固酮继发性分泌过多 ?代谢性碱中毒 ?皮肤失钾 ?肾失钾 ?利尿剂使用不当 ?肾功能不全 ?肾上腺皮质激素过多 ?镁缺失(髓袢升支重 吸收钾减少) ?分布异常(入胞内过多) ?碱中毒(“碱中毒低血钾”) ?某些药物:过量胰岛素 ?某些毒物:棉酚 ?低钾性周期性麻痹 * ?对神经-肌肉的影响 ?骨骼肌表现:肌无力、肌麻痹。 全身软弱无力(3mmol/L)→ 四肢肌肉弛缓性麻痹(<2.65mmol/L)→ 腱反射消失 → 呼吸肌麻痹 → 呼吸衰竭 ?平滑肌表现:肠麻痹性梗阻(<2.65mmol/L) ?机制:“超级化阻滞”使肌细胞兴奋性降低。 低钾血症对机体的影响 * 低钾血症心电图的变化(自习) 复极延缓→ T波低平, 出现U波 传导性↓→ P-R间期延长 自律性↑→ 房性、室性 期前收缩 * ?机制: ?胞内K+外移,胞外H+入内(继发碱中毒) ?肾排K+降低,排H+增加(“反常性酸性尿”) K+↓ ?原发病变 H+↓ ?继发碱中毒 上皮细胞 血液 K+ ↓ H+ ↑ Na+ H+ ↑ 尿呈酸性 (“反常性”) 低钾血症对酸碱平衡的影响-碱中毒(反常性酸性尿) * 低钾血症对肾脏和中枢神经系统的(自习) ?对肾脏损害表现 ?尿浓缩功能障碍(多尿,低比重尿)。 ?损害集合管(上皮肿胀、增生、胞浆内颗粒形等), 对ADH的反应性降低。 ?出现间质性肾炎样表现(严重)。 ?对中枢神经系统影响表现 ?精神萎靡 ?反应淡漠 ?嗜睡 ?昏迷。 * 高钾血症 ?概念: 血清钾浓度超过5.5 mmol/L,称高钾血症。 ?原因和发生机制: ?钾摄入过多 ?肾排钾障碍 °肾功能衰竭 °利尿剂使用不当 °醛固酮分泌过多° ?分布异常(移到胞外过多) °酸中毒(“酸中毒高血钾”) °高血糖合并胰岛素缺乏 °大量溶血和组织损伤 °高钾性周期性麻痹 °某些药物中毒 * 高钾血症对机体的影响 ?对神经肌肉的影响: ?表现:轻度高钾血症(5.5~7.0mmol/L) 肌肉轻度震颤。 ?机制:肌细胞兴奋性升高 。 ?表现:严重高钾血症(?8.0mmol/L) 肌无力、肌麻痹。 ?机制:钠通道失活→肌细胞兴奋性降低 “去极化阻滞”。 * ?3期K+外流↑,复极 加速→ T波高尖 ?传导性↓ → P-R间 期延长、QRS波增宽 ?传导阻滞及自律性↓ →心律失常 高钾血症心电图的变化(自习) * ?机制: 胞外K+内移,胞内H+入血(继发酸中毒), 肾小管排K+增加,泌H+降低,尿呈碱性( “反常性 碱性尿”) K+ ↑原发病变 H+ ↑继发酸中毒 上皮细胞 血液 K+ ↑ H+ ↓ Na+ K+ ↑、H+ ↓ 尿呈碱性 (“反常性”) 高钾血症对酸碱平衡影响— 酸中毒(反常性碱性尿) * 低血钾和高血钾防治原则(自习) ?低血钾防治原则:

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