课件：急性胰腺炎营养支持.ppt

* 值得强调的是,SAP的营养方法既无固定模式可循,亦不可过分强调某种营养途径的优越性而机械套用[7]。在SAP各期由于并发症的出现,如胰腺坏死感染、胰腺脓肿、胃肠出血或肠瘘等,均可影响代谢和胃肠道功能,此时应当根据病人代谢特点和肠道功能恢复情况采取灵活措施,及时调整分期营养配方以及PN、EN比例,做到“个体化治疗” * 泌增加。此外,胰腺炎本身也可影响EN刺激胰腺分泌。SAP发病后不久腺泡细胞分泌功能就受到阻断,具体机制不清楚,可能与阻断胰腺分泌的神经途径有关,因为神经途径主导胰酶分泌。这种病理特性可以解释绝大部分EN对SAP治疗的安全性。 3.1　PN　SAP早期,病人需要禁食、胃肠减压、应用抑制胰腺分泌药物。PN具有易实施、效果确切、无明显胃肠道副反应等优点,不仅可以达到营养支持的目的,又较少刺激胰腺的外分泌或在一定程度上对抑制胰腺分泌有一定的作用。另一方面,此时由于应激反应及高代谢状况,肠壁血供减少,肠黏膜灌注降低,导致黏膜缺血、绒毛顶端细胞坏死脱落,黏膜通透性增强,免疫屏障功能下降。在此阶段进行EN,不但不能消化吸收,反而会加重肠道损害,增加细菌和内毒素的易位。其次,过早EN会刺激胰腺外分泌,加重病情。因此,PN是SAP早期较为理想的营养支持方式。 “阶段性营养支持”的核心，是力求缩短TPN的时间，适时而及早地过渡为EN，以减少长期TPN的不良影响。 * 周围静脉：短期（1～2周）或作为部分营养补充，或中心静脉置管和护理有困难时 中心静脉：长期、全量补充时 为了保证机体组织有效利用输入的营养物质及促进合成代谢，最好将各种营养物质混和后同时输注，即氨基酸与葡萄糖、水溶性维生素、电解质混和，脂溶性维生素与脂肪乳剂混和，在无菌条件下混合于用高分子材料（醋酸乙酯）制成的静脉输液袋中输注，称之为“全合一”或“三升袋”。输注时间一般为12～16小时以上，甚至24小时，用输液泵控制滴速，均衡输入。 * 实施肠内营养有两个先决条件，就是病人的肠道功能必须完全或部份恢复，同时应有适量的消化液以完成消化功能。过早强行实施确有可能，如能成功开始肠内营养，其作用显而易见，但也与风险并存。第二阶段：PN＋EN 此期以血尿淀粉酶基本降至正常水平、肠麻痹解除后开始。特点为PN逐渐减量，EN逐渐增加。 距离胃十二指肠越远，对胰腺外分泌的刺激越小，在EN起始阶段，由于胃储留和胰腺病变尚未完全稳定，应选择对胰腺分泌刺激最小的空肠途径给予。 随着胰腺炎的控制和稳定，胃储留解除，消化吸收功能逐步恢复，可经胃造瘘或鼻胃管途径给予，最后才是恢复经口饮食。 TPN超过1周，肠屏障功能可受损，肠细菌易位，肠源性感染率增高，重症胰腺炎的死因8O％是胰腺及胰周组织的继发感染。；TPN越久，代谢并发症的可能性越大。因此， 重症胰腺炎病人实施肠内营养必须注意两个问题。一是尽量减少刺激胰腺的外分泌，即通过十二指肠以远实施肠内营养。可在胃镜辅助或在X线导引下将肠内营养管经鼻通过幽门，并将管尖放置于十二指肠壶腹部以远的部份，最好是高位空肠。 * 慎重在肠道功能部分恢复时．仅使用部分肠内营养，以达腔内营养与粘膜营养的目的，治疗与预防肠道屏障功能受损。为达到这一目的，仅需通过肠道提供占总能量供给的2O 即可。能量与蛋白质供给不足部分可由肠外途径补充。 肠道是机体应激的中心器官之一，肠屏障功能的完整性与SAP病情严重程度关系密切。在发生SAP时，由于炎症反应、肠道动力紊乱、肠黏膜上皮细胞过度凋亡、肠道菌群失调、细胞因子过度生成、生长因子缺乏和肠黏膜上皮细胞过度凋亡而导致肠黏膜屏障损伤，发生肠道衰竭。 * 由于整蛋白和脂肪对胰腺的外分泌刺激较强，在选择肠内营养制品时，宜选择短肽低脂的配方。为了补偿低脂的能量缺失，生产厂家可能会将肠内营养配方中碳水化合物的比例提高，故此可能有引起或加重高血糖之虑。但通过皮下注射胰岛素多可纠正高血糖，对临床并不构成很大的问题。关于重症急性胰腺炎肠内营养的方式： 生理研究表明，经肠道给予脂肪、蛋白质或氨基酸对胰腺外分泌的刺激作用取决于上述营养物质进入消化道的位置。经胃、十二指肠投给的混合食物可刺激胰腺并引发大量胰酶分泌，而经空肠投给则无此作用。 此外，无论是经口、十二指肠还是空肠给予，要素型都比标准型肠内营养更少刺激胰腺分泌。有RCT证据显示，在重症胰腺炎患者，经鼻胃管或鼻空肠管给以要素型EN，患者均能很好耐受。 在为SAP患者选择配方时要考虑到各种因素，如麻痹性肠梗阻、葡萄糖不耐受、脂肪不耐受等，对包含有谷氨酰氨、精氨酸、ω-3多不饱和脂肪酸的免疫营养配方在SAP患者的应用，其疗效尚有待进一步观察和研究[25]。另外增加微生态制剂，进一步发挥肠内营养的免疫微生态营养作用，也是当前的热点课题[26]。3 输注方式