心功能不全教案设计.pptVIP

心功能不全 原发性心肌损伤 ： 心肌梗死、心肌炎、心肌病和心肌中毒 继发性心肌损伤： 冠状动脉粥样硬化 严重贫血和呼吸功能障碍使心肌缺氧； 维生素B1缺乏、甲亢 糖尿病引起心肌继发性病变 （二）心脏负荷过度 1.容量负荷过度 （volume overload） 心脏瓣膜闭锁不全 慢性贫血 甲亢、动静脉瘘 全身高动力循环状态 2.压力负荷过度 （pressure overload） 高血压、 肺动脉高压、 半月瓣狭窄和心室流出道狭窄等 （三）心室充盈障碍 心包疾病、房室瓣狭窄、限制性心肌病 此时心肌自身的舒缩性能多属正常 （四）心律失常 严重心动过速或过缓、频发期前收缩、房室传导障碍、心房或心室纤颤 第二节 发病机制 心肌肌原纤维模式图 利： 增加心肌收缩力,有助于维持CO； 室壁厚度增加,降低室壁张力,降低心肌耗氧量 弊： 心肌收缩性减弱；能量代谢障碍等 一、前向衰竭 (Forward failure) 心输出量 (cardiac output,CO)减少 心脏指数 (cardiac index,CI)降低 射血分数 (ejection fraction)降低 心室充盈(ventricular filling)受损 心率(heart rate)增快 前向衰竭亦称低排出量综合征(syndrome of low output)，特点为: 心慌、无力、头晕 皮肤苍白 尿少 心源性休克 临床表现 二、后向衰竭 (Backward failure) 后向衰竭亦称静脉淤血综合征(syndrome of venous congestion)，包括: 体循环淤血 (systemic congestion) 肺循环淤血 (pulmonary congestion) (一) 体循环淤血 (Systemic congestion) 当CVP16 cmH2O时，即出现体循环淤血征，见于右心衰竭及全心衰竭。 主要表现 颈静脉充盈或怒张 肝肿大及肝功能损害 胃肠道淤血所致的食欲不振等 消化道症状 心性水肿 2.3 心肌储能减少 (reduced energy reserve) 磷酸肌酸激酶 ATP 肌酸 磷酸肌酸(CP) 　　心肌肥大时，磷酸肌酸激酶活性↓，储能的CP ↓ (Impaired excitation-contraction coupling) 3. 心肌兴奋—收缩耦联障碍 细胞内 钙浓度 ： 10-7 to 10-5 M.? 细胞外 钙浓度： 2 × 10-3M. 钙顺浓度梯度进入细胞内? 1. Ca2+ 经 L- Ca2+ 通道进入. 2. Ca2+ 导致 Ca 2+ 通过Ryanodine受体从SR释放. 3. 经ATP依赖的泵被 SR再摄取 4. 从心肌外出 ? Na+/Ca2+ 交换 3:1 ? 质膜Ca2+ pump 心肌如何维持钙稳态? L-钙通道蛋白表达减少 肌浆网钙通道蛋白表达减少 β肾上腺受体密度相对降低 酸中毒导致β肾上腺受体敏感性降低 高钾血症抑制钙内流 钙通道改变： 心肌兴奋—收缩耦联障碍 ※ 肌浆网处理Ca2+功能障碍 ※ 胞外Ca2+内流障碍 ※ 肌钙蛋白与Ca2+结合障碍 肌浆网Ca2+摄取能力↓ 心肌缺血缺氧，ATP供应不足，肌浆网 Ca2+泵活性减弱。 3.1. 肌浆网处理Ca2+功能障碍 肌浆网Ca2+储存量↓ 心力衰竭时线粒体摄取Ca2+增多，不利于肌浆网的钙储存。 肌浆网Ca2+释放量↓ 肌浆网 Ry-受体 Ca2+ Ca2+ 钙储存蛋白 H + 储存钙减少 H +浓度增加 Ry-受体减少 3.2. 胞外Ca2+内流障碍 Ca2+ Ca2+ K+ 去甲肾上腺素 + ?受体 腺甘酸环化酶激活 ATP cAMP H+ 心肌收缩 3.3. 肌钙蛋白与Ca2+结合障碍 酸中毒时，H+与肌钙蛋白的亲和力比Ca2+大,占据了肌钙蛋白上的Ca2+结合部位。 4. 心肌肥大的不平衡生长 －－肥大心肌发生衰竭的基础 心肌重量的增加超过心交感神经元轴突的增长,去甲肾上腺素含量减少 肥大心肌毛细血管数量增加不足，缺血缺氧 心肌线粒体数量不能随心肌肥大成比例增加 肥大心肌的肌球蛋白ATP酶活性下降 肥大心肌肌浆网Ca2+处理能力下降 心肌舒张性能异常 (Impaired myocardial diastolic properties) Ca2+与调节蛋白解离 心肌收缩完毕 胞浆Ca2+ 肌球蛋白头