慢性阻塞性肺疾病讲解.pptxVIP

慢性阻塞性肺疾病课件-2018ContentCOPD的定义、发病情况COPD的病因与发病机制COPD的临床表现、辅助检查COPD的诊断依据、严重程度分级、分期COPD的鉴别诊断COPD的并发症COPD的治疗（稳定期、急性加重期）COPD的预防一、概述慢性阻塞性肺疾病（COPD）：是以持续气流受限为特征的可防、可治的疾病，其气流受限多呈进行性发展，与气道和肺组织对香烟烟雾等有害气体或有害颗粒的异常慢性炎症反应有关。COPD主要累及肺脏，但也可引起全身（或称肺外）的不良效应。正常COPDCOPD与慢性支气管炎、阻塞性肺气肿密切相关慢性支气管炎（Chronic Bronchitis，CB)：指气管、支气管粘膜及其周围组织的慢性非特异性炎症。临床上以咳嗽、咳痰或伴有喘息及反复发作的慢性过程为特征。阻塞性肺气肿（Obstructive Emphysema)：指肺部终末细支气管远端（呼吸细支气管、肺泡管、肺泡囊和肺泡）的气道气腔出现异常持久的扩张，并伴有肺泡壁和细支气管的破坏而无明显的肺纤维化。注意如果患者只有慢性支气管炎或（和）肺气肿，而无气流受限，则不能诊断为COPD，而视为COPD的高危期。支气管哮喘气流受限具有可逆性，不属于COPD。一些已知病因具有特征病理表现的气流受限疾病，如肺囊性纤维化、弥漫性泛细支气管炎、闭塞性细支气管炎均不属于COPD。慢阻肺的发病情况COPD目前居全球死亡原因的第4位。2000年WHO估计全世界有274万人死于COPD每年COPD可能影响多达6亿人预计2020年COPD将位居世界疾病经济负担的第5位。截止至2016年底，在我国，COPD患病率占40岁以上人群的8．6%。 二、慢阻肺的病因及发病机制吸烟（smoking)职业性粉尘和化学物质，烟雾、过敏原、工业废气等；大气污染(air pollution)，二氧化硫、二氧化氮、氯气等；感染(infection)，病毒、细菌和支原体等；蛋白酶-抗蛋白酶失衡；其他因素，机体内在因素、自主神经功能失调、营养等突变；慢阻肺的病理学特点粘膜纤毛功能障碍气道阻塞气道炎症气道结构改变粘液过度分泌粘液粘性增加减少纤毛转运粘膜损伤炎症细胞数量/活性增加：中性粒细胞、巨噬细胞、CD8+淋巴细胞、IL-8、TNFα、LTB4提高粘膜水肿平滑肌收缩胆碱能释放增加气道高反应性弹性收缩降低肺泡破坏上皮增生腺体过度增大杯状细胞变形气道纤维组织增生病理学病理学电镜下正常气道粘膜表面纤毛COPD气道粘膜表面纤毛异常表现病理学轻度慢阻肺患者，内皮表面存在明显内皮细胞剥脱[1]电子显微镜下，不吸烟者呈现光滑连续的内皮表面病例分型气道重塑气道阻力增加气流受限肺通气功能障碍残气量增加肺气肿肺通气血流比例失调肺毛细血管床大量减少缺O2和CO2潴留肺血管阻力增加肺心病、心力衰竭呼吸衰竭肺动脉高压病理生理症状临床表现（Clinical situation)慢性咳嗽终身不愈晨间咳嗽明显夜间可有咳嗽慢性咳痰任何形式气短、呼吸困难喘息和胸闷进行性持续性、活动后加重、呼吸道感染后加重危险因子暴露史吸烟职业性粉尘和化学物质来源于烹调和燃料的烟雾体征临床表现（CLINICAL Situation)视诊：桶状胸；触诊：触觉语颤减弱；叩诊：过清音，心浊音界缩小，肺下界和肝浊音界下移；听诊：呼吸音普遍减弱，呼气延长，部分闻及干湿啰音。辅助检查肺功能检查X线检查胸部CT检查实验室检查辅助检查——肺功能检查是COPD诊断、严重程度、预后、疗效评价的主要指标。FEV1/FVC是评价气流受限的敏感指标。FEV1预计值是评估COPD严重程度的良好指标。吸入支气管扩张剂后，FEV1/FVC70%及FEV180%预计值,可确定有不完全可逆的气流受限。TLC、FRC、RV、RV/TLC增高，提示肺过度充气。FEV1FEV1RVRV正常阻塞性通气功能障碍辅助检查——肺功能检查主要表现为阻塞性通气功能障碍。阻塞性通气功能障碍FEV1/FVC70%；最大通气量（MVV）和FEV180%预计值；残气容积（RV）/肺总量（TLC）40%；流量-容积曲线（FV）异常：呼气瞬间流量（Vmax50, Vmax25)预计值70%，V50/V252.5辅助检查——X线检查早期无特异性，可出现肺气肿征象，表现为胸廓扩张，肋间隙增宽，膈低平，两肺透亮度增加，心影狭长，呈垂位心。辅助检查-CT检查CT检查不是COPD的常规检查;主要用于鉴别诊断和科学研究。辅助检查——实验室检查动脉血气：判断有无呼吸衰竭；血液检查：判断有无感染；痰液检查：检出病原菌，指导抗生素使用。诊断（Diagnosis)慢性支气管炎 咳嗽、咳痰或伴喘息，每年发病持续三个月，连续两年或以上，并排除其他心、肺疾患时，可作出诊断。慢性支气管炎的临床分型 单纯型和喘息型诊断（Diagnosis)CO