急性一氧化碳中毒及迟发性脑病诊治进展 (1).ppt

CO中毒迟发性脑病患者脑MRI 4 脑电图 脑电图（EEG）异常率高，但缺乏特异性，主要表现为多量对称分布的低幅或高幅è 波或/和? 波，部分呈è 波或/和? 节律，少数为平坦波，结合临床可帮助诊断。 有人认为患者神志清楚后2~3周内脑电图仍不恢复，就有发生迟发性脑病的可能。但也有报道急性CO中毒患者脑电图从广泛中、重度异常恢复到正常或广泛轻度异常后，临床才出现迟发性脑病症状。 诊断思路 鉴别诊断 对一氧化碳中毒病史不确切，昏迷或离开中毒环境8小时以上患者的诊断应注意与下列疾病进行鉴别： 1、急性脑血管病 2、糖尿病酮症酸中毒 3、尿毒症 4、肝性脑病 5、肺性脑病 6、其他急性中毒引起的昏迷 鉴别诊断 意识障碍 询问CO吸入史 注意口唇樱桃色 HbCO测定 阴性 有 不清楚 阳性 基本除外CO中毒 急性CO中毒 可能是CO中毒 （病史8小时） CT检查 脑电图 有关血化验 证实或除外诊断 阴性 脑血管病 急性CO中毒 HbCO测定 阳性 询问相关病史 有关化验 CT检查 糖尿病酮症酸中毒昏迷 肝性昏迷 尿毒症昏迷 急性有机磷中毒 急性安眠药中毒 确定CO中毒程度 COHb测定 治疗措施 1、常规治疗 （1）加速一氧化碳排除、改善机体缺氧：立即吸氧，尽量采取戴面罩大流量吸氧，鼻导管吸氧保证不了吸入气体的氧浓度。 （2）降低颅内压：重症CO中毒均伴有脑水肿颅压高，可以使用甘露醇、甘油果糖、50%葡萄糖脱水降颅压。心功能衰竭的患者可使用呋塞米脱水。 治疗措施 （3）纠正酸中毒：急性CO中毒患者多数伴有代谢性酸中毒。由于脑组织内缓冲体系的缓冲能力较弱，血脑屏障的存在又阻止了血液内缓冲物质进入脑组织。故而，脑组织内酸中毒比脑外组织和血液内酸中毒严重。静脉注射的碱性药物又不能立刻通过血脑屏障，故脑组织的酸中毒治疗较困难，也不能以血液内的酸碱度作为纠正脑组织酸中毒的指标。 目前多主张应迅速改善机体缺氧，恢复细胞的有氧氧化，将体内多余的有机酸氧化掉，从根本上解决酸中毒。同时应小剂量、多次使用碳酸氢钠，如3%~5%碳酸氢钠30~50ml，患者神志清醒可停止使用。 治疗措施 （4）糖皮质激素：具有稳定细胞生物膜、改善毛细血管通透性、稳定溶酶体、抑制磷脂酶A2活性、稳定血小板和中性粒细胞，抑制血小板聚集，抑制中性粒细胞黏附及浸润。可以减轻组织水肿、降低颅内压，具有抗炎症、抗过敏、抗休克和降低体温的作用。较大剂量使用3~5日不会出现不良反应。 （5）扩充血容量：重度急性CO中毒患者多数有脱水、血容量不足、末梢微循环不良，尤其伴休克时更明显。因此，要及时使用低分子或小分子右旋糖酐、血浆或白蛋白等胶体溶液。胶体溶液具有抗凝、解聚、扩容、疏通微循环等作用。 治疗措施 （6）抗氧化剂（自由基清除剂）：目前常用维生素C，银杏制剂以及依达拉奉。 （7）脑细胞赋能剂，包括：三磷酸腺苷、辅酶A可以促进组织细胞的氧化反应，增加组织能量合成；还可用细胞色素C、维生素B1、维生素B6、维生素B12、精氨酸等。 （8）钙拮抗剂：可阻止Ca2+进入细胞内，减轻钙的超载，并有扩张血管的作用。 治疗措施 急性一氧化碳中毒及迟发性脑病诊治进展 (1) 概 述 急性一氧化碳（CO）中毒是急诊内科甚为常见的疾病，可造成以中枢神经系统及心血管系统功能损害为主的多脏器损害，严重中毒者可因心、肺、脑缺血衰竭而死亡。经过及时治疗，多数可以痊愈，但部分中毒患者意识恢复后，还会出现中毒后迟发性脑病（delayed encephalopathy after acute carbon monoxide poisoning，DEACMP）。 概 述 DEACMP是指急性一氧化碳中毒患者经治疗神志清醒后，经过数日到数周（约2~60 d）的“假愈期”后，出现以痴呆、精神和锥体外系症状为主要表现的神经系统疾病。 其发病率国内报道为10%~30%。其严重的致残率和高死亡率受到关注，但目前却无特效治疗，是目前临床领域关注的热点问题。 概 述 毒作用机制 一氧化碳经呼吸道进入机体，通过肺泡壁进入血液，以极快的速度与血红蛋白结合形成碳氧血红蛋白（HbCO），其结合力比氧与血红蛋白的结合力大200倍，并且不易解离，其解离速度仅为氧合血红蛋白的1/3600，由于HbCO不能携带氧，引起组织缺氧，形成低氧血症。 CO可与肌球蛋白结合，影响细胞内氧弥散，损害线粒体功能。 CO还与线粒体中的细胞色素A3结合，阻断电子传递链，抑制细胞呼吸。 CO 与肌红蛋白（Mb）结合形成碳氧肌红蛋白（MbCO）使Mb失去储氧能力，血中CO使氧解离曲线左移，加重组织缺氧。 毒作用机制 CO中毒时，脑组织对缺氧最敏感，所以中枢神经系统受损表现最突出。 急性CO中毒致脑缺氧，脑血管迅速麻痹扩张、脑容积增大、脑内神经细胞AT