高级植物生理学第一章(三)植物的防御系统与分子机制.pptVIP

高级植物生理学第一章三、植物的防御系统及分子机制; 植物不是被动的、没有任何活动能力的生物。所有植物都可以和其同伴“交流”，它们也懂得如何在既定的环境中保护自己。 ; 很多植物受到”侵害”时会发出信号 （乙烯、茉莉酮酸甲酯等）向自身其它器官或其他植物“报警”或“求救”。有些细胞则采取“自杀”以保护整体。; 高等植物的生存依赖于它们适应环境的能力、受环境影响改变基因表达的模式以及对外界信息做出的应答。;三、植物的防御系统及分子机制;（一）植物—病原物相互作用的生理基础; 植物病原菌是一类能侵染植物组织的寄生菌，但它们的生境多数包括附生和内生两种状态。; 一种病原物所能侵染的植物种类一般是少数，能被侵染的植物称为该病原物的寄主，不能被侵染的植物称为该病原物的非寄主。 ;内 生 菌; 植物内生菌与病原菌具有相同的生态位，在植物体内相互竞争空间、营养，使病原菌得不到营养供给而消亡，增强宿主抗病能力。植物内生菌可以分泌抗生素、毒素等代谢物质，这些代谢物质能够诱导植物产生系统抗性（ISR）。 ; 植物的抗病性是寄主植物抵抗病原物侵染的性能。是植物的一种属性，是相对某种病原物而言。; J .E.Vanderplank根据寄主、病原物变异的关联性，把植物抗病性分为垂直抗性和水平抗性。; ;垂直抗性（vertical resistance）; 从植物生理学观点来看，抗病性是植株在形态结构和生理生化等方面综合的时间上和空间上表现的结果，它是建筑在一系列的物质代谢的基础上，通过有关抗病物质的产生来实现的。;识别类型 ;一般性识别与特异性识别;2 、 病原物的致病因子;致病因子;3、植物感病后的生理变化; （2）呼吸作用增强 ;（3）光合作用降低 ;（4）正常氮代谢破坏 ;（5）植物体内正常激素平衡破坏; GA：病毒侵染使GA降低，植株矮化(丛矮病)，赤霉菌侵染产生大量GA，植株徒长(恶苗病)。 ; ABA：病理效应为矮缩和落叶。烟草感染烟草花叶病毒后表现缩症状，感染青枯菌后生长抑制现象与ABA水平增加有关。棉花黄萎病菌侵染棉花植株后ABA显著增加，引起落叶。;（二）植物抗病性的生理生化特征 ; 植物的抗病性分为: 主动抗病性（诱发型抗性）； 被动抗病性（静止型抗性）。 前者是寄主植物对病原侵染主动作出的反应； 后者是寄主植物本来就有的、预存性的。 ;1、 植物的主动抗性及抗病因子; （1） 抗菌物质的产生 ;日齐素;豌豆素(pisatin);合成甘薯酮的乙酸 甲羟戊酸途径 ;;; ② 植保素只局限在受侵染的细胞周围积累，并不运输到其他部位。在侵染细胞周围起化学屏障作用，阻挡病原菌的进一步侵染。;B：原有组分转化;;C：诱导增加合成;呼吸代谢中间物;莽草酸; 苯丙烷代谢途径中，其关键的反应步骤是苯丙氨酸脱氨生成肉桂酸：;（2）水解酶类产生 ; 几丁质酶 降解几丁质，有直接攻击病原真菌的潜在能力。离体试验表明，几丁酶能抑制真菌孢子的萌发和菌丝体生长，在植物抗病防卫反应中应起重要作用。 植物在感染病原菌后几丁质酶活性迅速增强，在抗性品种表现更为显著，其活性可增高几十至几百倍。 ;（3）细胞壁修饰 ; ① 木质素增加了细胞壁抗真菌穿透能力； ② 木质化增强了寄主细胞的抗酶溶解作用； ③ 木质化限制真菌酶和毒素从真菌向寄主扩散，同时限制了水和营养物质从寄主向真扩散； ④ 木质素形成过程产生的低 Mr 酚类前体、多聚作用时产生的游离基能钝化真菌的膜、酶和毒素。 ;莽草酸;富含羟脯氨酸糖蛋白(hydroxyproline-rich Glycoprotein，HRGP)与植物抗病的关系 ; 胼胝质（callose）在植物抗病中的作用;（4）过敏反应 hypersensitive response，HR ; 脂氧合酶（LOX）活性提高 活性氧产生 膜损伤导致细胞解体 防卫反应基因活化 ;在HR细胞崩溃过程中与质膜损伤有关反应之间可能存在的关系 ;2、 植物的被动抗性及抗病因子; 植物凝集素的生物学功能： ;酚类化合物在植物抗病中的作用; 酚类物质有的感染前就存在于植物体内； 有的感染前虽存在但量甚微，感染后浓度增加达到抑制病原物的程度；;PPP; PAL是次生代谢中的重要调节酶，植物病程中PAL变化特点：;(三)