平喘药的课件教学.pptxVIP

平喘药哮喘的发病机制 包括遗传和环境因素，多数人的哮喘发作包括两个时期，即速发相和迟发相。前者多与1型变态反应有关，哮喘患者接触抗原后，体内产生抗体IgE，并结合于肥大细胞表面，使肥大细胞致敏。再次吸入抗原后，抗原与致敏肥大细胞表面的抗体结合，肥大细胞脱颗粒，释放过敏反应介质，组胺、白三烯C4和D4、PGD2、嗜酸性细胞趋化因子等。血管通透性增加，粘膜下多种炎性细胞，如巨噬细胞、嗜酸性粒细胞和多型核粒细胞侵润，刺激支气管平滑肌痉挛，气道粘膜水肿、粘液分泌增加，从而导致气道狭窄、阻塞，甚至气道构型重建。哮喘的迟发相可在夜间发生，是继发于速发相的进展性炎症反应，主要是患者支气管粘膜的TH2细胞活化，生成Th2型细胞因子，进一步吸引其他炎症细胞如嗜酸性粒细胞到粘膜表面。迟发型炎症介质有半胱氨酰白三烯、白介素3、5、8等，毒性蛋白引起上皮细胞的损伤和缺失。 平喘药指能作用于哮喘发作的不同环节，缓解或预防哮喘发作的药物。β-肾上腺素受体激动剂M胆碱受体拮抗剂黄嘌呤类药物过敏介质阻释剂抗白三烯类药物肾上腺糖皮质激素 β-肾上腺素受体激动剂，激动呼吸道β2受体，激活腺苷酸环化酶，使细胞内的CAMP含量增加，游离钙离子减少，松弛支气管平滑肌。 非选择性包括肾上腺素，麻黄碱，异丙肾上腺素。 选择性包括沙丁胺醇，特布他林。 麻黄碱直接激动肾上腺受体，也可通过促使肾上腺能神经释放去甲肾上腺素而间接激动肾上腺受体，对αβ受体均有激动作用。心血管皮肤黏膜内脏血管收缩，血流减少；冠脉和脑血管扩张，血流量增加。血压升高脉压加大。心收缩力增强，心输出量增加。反射兴奋迷走神经，心率不变或减慢；支气管，松弛支气管平滑肌；其α效应可使支气管粘膜血管收缩，减轻充血水肿，有利于改善小气道阻塞，长期应用反致粘膜血管过度收缩，毛细血管压力增加，充血水肿加重，α效应可加重支气管平滑肌痉挛。中枢神经系统：兴奋大脑皮层和皮层下中枢，产生精神兴奋、失眠、不安和震颤。麻黄碱 用于预防支气管哮喘发作和缓解哮喘轻度发作。 用于蛛网膜下腔麻醉或硬膜外麻醉引起的低血压及慢性低血压症。 治疗各种原因引起的鼻粘膜充血、肿胀引起的鼻塞。 用法：支气管哮喘，口服：成人，常用量一次15-30mg，一日45-90mg；极量一次60mg，一日150mg。蛛网膜下腔麻醉或硬膜外麻醉时维持血压麻醉前皮下或肌内注射20-50mg。慢性低血压症，每次口服20-50mg，一日2次或3次。解除鼻粘膜充血，水肿：0.5%-1%溶液滴鼻。麻黄碱大量长期应用可引起震颤、焦虑、失眠、头痛、心悸、发热感、出汗等不良反应。禁用于甲状腺机能亢进者，高血脂、动脉硬化、心绞痛等。短期反复使用可致快速耐受现象，停药数小时可恢复。忌与优降宁等单胺氧化酶抑制剂合用。异丙肾上腺素非选择性肾上腺素受体激动药，对肾上腺素β1和β2受体均有较强的激动作用，对α受体几乎无作用。使心肌收缩力增强；血管总外周阻力降低；心血管作用导致收缩压升高，舒张压降低，脉压差变大；支气管平滑肌松弛；促进糖原和脂肪分解，增加组织耗氧量。舌下含服：经舌下静脉丛吸收迅速而完全，给药后15-30分钟起效，作用持续约1-2小时；气雾吸入：吸收迅速，2-5分钟起效，作用可维持0.5-2小时。静脉给药的半衰期为1分钟至数分钟。异丙肾上腺素舌下含服或吸入本药可使唾液或痰液变红。长期舌下给药，由于药物的酸性，可致牙齿损害。 过多、反复应用气雾剂可产生耐受性，此时，不仅β受体激动药之间有交叉耐受性，而且对内源性肾上腺素能递质也产生耐受性，疗效降低，甚至增加死亡率。与普萘洛尔(心得安)合用，可拮抗本药对心脏的兴奋效应，减弱心肌收缩力，降低心率和心脏指数。 与茶碱合用，可降低茶碱的血药浓度。 与甲苯磺丁脲合用，可影响本药在体内的代谢。用法用量：成人，舌下含化，支气管哮喘：常用量为一次10-15mg，一日3次；极量为一次20mg，一日60mg。Ⅱ度房室传导阻滞：一次10mg，每4小时1次。气雾吸入，对于支气管哮喘，以0.25%气雾剂吸入，常用量为一次0.1-0.4mg；极量为一次0.4mg，一日2.4mg。重复使用的间隔时间不应少于2小时。喷吸时应深吸气，喷毕闭口8秒钟，而后徐缓地呼气。心腔内注射，用于心跳骤停，心腔内注射0.5-1mg。静脉滴注，Ⅲ度房室传导阻滞：当心率低于40次时，以0.5-1mg溶于5%葡萄糖注射液200-300ml中缓慢静滴。休克：以0.5-1mg加入5%葡萄糖注射液200ml中静滴，滴速为0.5-2ml/min，根据心率调整滴速，使收缩压维持在11.97kPa(90mmHg)，脉压差在2.67kPa(20mmHg)以上，心率120次以下。 儿童，常规剂量，舌下含化，支气管哮喘：5岁以上，一次2.5-10mg，一日2-3次。 气雾吸入 一次1-2喷，一日3-4次。静脉