课件：沈阳肾功能不全的症状.ppt

谢谢 THANK YOU SUCCESS * * 可编辑 肾小球内皮细胞、上皮细胞、髓质集合管上皮和间质细胞、髓袢上皮及血管内皮均可合成PG。 球旁细胞分泌肾素，继而血管紧张素，后者促进PG分泌，而PG能缓和血管紧张素的作用。 远端肾单位合成激肽，原曲肾小管和皮质集合管主要合成激肽释放酶。激肽主要引起肾血管舒张。 PGE2和激肽抑制集合管对水的重吸收，对抗ADH的功能 肾脏近曲小管1alpha羟化酶催化25羟VitD转化为活性VitD3 发病机制 尿路阻塞 肾小球囊内压↑ 肾小球有效滤过压↓ GFR↓ 少尿无尿 内环境紊乱 （三）肾性ARI 由于肾脏器质性病变所引起的ARI（急性肾实质损伤）。 病因： 1、肾小球、肾间质与肾血管疾病 2、急性肾小管坏死(acute tubular necrosis, ATN) ATN的病因 （1）肾脏缺血和再灌注损伤 （2）肾中毒 外源性毒物 内源性毒物 重金属、抗生素、 肿瘤化疗药物、免疫抑制剂、造影剂、细菌毒素、鱼胆、蛇毒 肌红蛋白、血红蛋白 尿酸 （3）体液因素 低血钾、高血钙 特点： 尿比重低，渗透压低 尿钠浓度高 尿/血肌酐比值低 尿蛋白（+） 尿沉渣 管型，细胞碎片 甘露醇利尿，效果不明显。 二、发病机制 关键环节：GFR↓ 肾小球因素 肾小管因素 （一）肾小球因素 1. 肾血流量急剧减少→肾缺血 （1）肾灌注压降低 肾血流（renal blood flow, RBF）自身调节: 80~180mmHg （2）肾血管收缩 原因： ①儿茶酚胺（catecholamine, CA） ②肾素─血管紧张素系统（renin- angiotensin system, RAS）激活 （3）肾血管阻塞 ①肾血管内皮细胞肿胀 ② DIC ATP不足，钠泵失活 再灌注氧自由基损伤 THANK YOU SUCCESS * * 可编辑 2.肾内血流重新分布 （1）肾皮质缺血 （2）肾髓质充血 肾皮质对儿茶酚胺更敏感 皮质、髓质肾单位示意图 （二）肾小管因素 1. 肾小管阻塞 2. 原尿返漏 1. 肾小管阻塞 持续性肾缺血?肾小管上皮细胞肿胀 见于异型输血、挤压综合征、磺胺结晶等 管型形成 管内压↑ 有效滤过压↓ GFR↓ 球囊压↑ Epithelial Casts WBC Cast Red cell Casts in Urine: 2. 原尿返漏 间质水肿 原尿反流至 肾 间 质 少尿 压迫管周Cap. 肾小管供血 急性肾小管坏死 基底膜断裂 肾毒物肾缺血 压迫肾小管加 重肾小管阻塞 三、急性肾功能不全的功能代谢变化 少尿型和非少尿型 (一)??少尿型ARF发病经过与代谢紊乱 少尿期 2. 多尿期 3. 恢复期 持续时间为7-14天； 少尿：尿量400ml/d, 17ml/h 无尿：每日尿量在100ml以下。 1）尿的变化 少尿期 尿液成分改变 尿钠增高，尿渗透压和相对密度降低 出现各种管型 少尿、无尿 2） 氮质血症（azotemia） 血中尿素、肌酐、尿酸等在体内蓄积，导致非蛋白质含氮物质的含量显著增加。以尿素为主，BUN增加提示肾功能已严重受损。 3）水中毒（water intoxication） 原因： 肾排水↓； ADH分泌↑； 分解代谢↑?内生水↑ 影响： 细胞水肿、稀释性低钠血症。 4）高钾血症*（hyperkalemia） 原因： 排钾↓ 组织分解→引起钾释放↑ 酸中毒→ H+-K+交换↑ 低血钠→原尿中钠↓→远曲小管K+-Na+ 交换↓ ? 5） 代谢性酸中毒 6） 高