多器官功能障碍课件new.pptVIP

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主要教学内容 历 史 沿 革 SARS 2003年5月28日 5323例SARS患者 325例死亡, 大多死于MODS(MOF) 概念 病因和发病经过 一、病因 1.感染性病因 严重感染如脓毒症(重症肺炎) 2.非感染性病因 大手术、严重创伤、休克、心肺复苏后、严 重烧伤、挤压综合症、重症胰腺炎、急性中毒 诱发MODS主要高危因素 系统器官衰竭的发生率和次序 发病机制 ?CARS:(代偿性抗炎反应综合征) 概念:炎症过强刺激或持久刺激导致炎症反应过度失调而引发自身性损害;此外,代偿性抗炎介质过度释放,促炎介质/抗炎介质平衡失调,导致免疫抑制的状态。 内源性抗炎介质? MARS(混合性抗炎反应综合征) Mixed antagonistic response syndrome 概念:炎症和抗炎反应相互存在、交叉重叠,并引起相应的临床症状 实质:MARS=SIRS+CARS SIRS 的诊断标准 1. T 38 ℃ 或 36℃; 2. HR 90次/min ; 3. R 20次/min 或 PaCO2 4.0 kPa; 4. WBC 12?109 或 4?109/L ,或未成熟粒 细胞0.10 2项或2项以上可诊断SIRS 提出SIRS的临床意义* SIRS的提出是对感染、创伤和MODS认识的重大突破 MODS的临床和基础研究的重点从感染创伤本身转移到机体炎症反应。 MODS的治疗手段从控制感染、创伤,延伸到调节机体炎症反应上。 脓毒症(sepsis) 感染、SIRS与脓毒症关系 SIRS、Sepsis与MODS的关系 脓毒症的特点 1 全身炎症反应 2 严重感染 3 血培养有或无阳性结果 4 可出现在各种临床危重症疾病的过程中 5 有特别的病理生理过程和发展规律 ,与引发 脓毒症的原发疾病无关 6 炎症介质过度释放 、内皮细胞及凝血功能障碍,最终导致MODS 肠道细菌与内毒素移位 单个器官:15-30% 2个器官:45-55% 3个器官: 80% 4个器官:很少存活 呼吸衰竭、肾功能衰竭对死亡率影响较大MODS占外科ICU 死亡病例的50-80%。 MODS需排除的情况 器官功能障碍所致相邻器官并发症(肝肾综合征,肝性脑病,肺性脑病,心源性肺水肿) 恶性肿瘤、系统性红斑狼疮等全身性疾病终末期多器官受损 复合伤 、多发伤、临终状态、24h 内复苏失败等不能归为MODS。 临床表现 MODS临床表现的特点 1、临床表现个体差异大 原因:受损器官数目、种类不一致 2、临床表现缺乏特异性 原因:原发疾病、功能障碍器官受累的范围 和程度、一次打击或多次打击不一样 共 同 的 临 床 特 征 分类 分型 (1983年Faist 根据433例紧急手术后创伤病人分析 ) 1.单相速发型 休克和创伤复苏后迅速发生(12-36h) 2.双相迟发型 创伤、休克、出血后 1-2d内经处理缓解,3-5d后全身性感染,病情急剧恶化。 3.反复型 在双相迟发型基础上,反复多次发生 MODS病程的四个阶段 休克 复苏 高代谢状态 器官功能衰竭 MODS临床分期及临床表现 临床监测 无创性监测 :心电监护、无创血压、动脉血压 、SPO2 、SVO2 有创性监测 :中心静脉压(CVP) 、肺毛细血管楔压(PCWP) 其它循环功能的监测 :尿量 器官功能监测:呼吸功能监测 、肾功能监测 肝功能监测 、胃肠道功能监测 、脑功能监测 、 凝血功能监测 MODS的诊断 Marshall的MODS分级诊断标准 MOF的诊断标准 MODS的预防 1、休克病人早复苏,提高复苏质量,预防缺血再灌注损伤 早期液体复苏的目标 先晶后胶 血管活性药(多巴胺,去甲肾上腺素) MODS的预防 2、对临床上被高度怀疑感染的病例要不 懈地寻找感染源 ,清除感染灶。 3、提倡尽可能早的使用胃肠道进食 使用抗生素注意对胃肠道厌氧菌的保护 4、阻断炎症介质的有害作用 控制原发病 △预防休克和缺血再灌注损伤 △清除感染灶、彻底清创、强有力的抗生素 △胃肠减压、维持胃肠道屏障功能 合理使用抗生素 危重病人一般采用联合用药;经验性治疗同时尽快血培养或痰培养明确致病菌和敏感抗生素 采用降阶梯治疗策略 注意防止菌群失调和真菌感染 器官功能支持---提高氧供 器官功能支持---降低氧耗 器官功能支持---循环

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