肝硬化经典课件.ppt

肝硬化 (liver cirrhosis) 发病过程 　　病因 →肝细胞弥漫性变性坏死 + 纤维组 织增生 + 肝细胞结节状再生 → 肝硬化。 　　后期，临床上出现不同程度的门静脉高压和肝功能障碍的表现。 分类 　 形态： 大结节型、小结节型、混合型等 综合： 门脉性、坏死后性、胆汁性等 一、门脉性肝硬化(portal cirrhosis) （一）病因和发病机制 1、病因： 　1）病毒性肝炎：乙、丙型 2）慢性酒精中毒 3）营养缺乏：缺乏蛋氨酸或胆碱 4）毒物中毒：四氯化炭、砷、磷等 （二）病理变化 1、肉眼： 早、中期：改变不明显。 晚期： 1）肝体积缩小、重量减轻、质地变硬； 2）表面呈弥漫小结节状，结节大小相近，φ0.1-0.5cm，黄褐或黄绿色； 3）切面改变类似表面，结节周围被纤维间隔包绕，纤维间隔较窄，宽窄较一致。 结构特点： ① 肝细胞索排列紊乱 ② 中央静脉缺如、偏位或两个以上 ③ 肝细胞常出现变性、坏死及再生 ④ 再生肝细胞体积大、核大、深染 并出现双核。 2图 2）纤维间隔较窄且宽窄较一致，少量慢性　 炎细胞浸润及小胆管增生。 （三）临床病理联系 临床上主要表现为：　 　　门脉高压症　　　　　　　　　 　　 肝功能不全 1、门脉高压症(portal hypertension)　　 　　　门静脉压力20cmH20（或1.96Kpa） 主要临床表现 1) 慢性淤血性脾肿大 　 肉眼：脾大，重量增加（正常150g）。 2) 胃肠淤血、水肿 3) 腹水： 　腹水形成的原因： ①门静脉压力↑→毛细血管流体静压↑ ②低蛋白血症→血浆胶渗压↓ ③肝功能不全，醛固酮、抗利尿激素灭活↓→水钠潴留→血容量↑ 腹水的特点：漏出液 淡黄色透明、静置不自疑 蛋白含量高2.5g 比重1.020 细胞数量100个/mm3 利凡他试验阴性 渗出液和漏出液有何区别? 2、肝功能不全(hepatic failure) 1）白蛋白质合成障碍 2）出血倾向 3）黄疸 4）肝性脑病（肝昏迷） 5）对雌激素的灭活作用减弱：男性乳腺 发育、睾丸萎缩；女性月经不调、不孕； 蜘蛛痣肝掌等。1图 二、坏死后性肝硬变(postnecrotic cirrhosis) （一）病因： 1、病毒性肝炎：亚急性重型肝炎 （乙、丙型）　 2、药物及化学物质中毒 导致肝实质发生大片坏死的基础上形成 （二）病变：类似门脉性肝硬化 与门脉性肝硬化的区别： 　1、肝表面结节粗大,大小不等， 大者可达5－6cm ； 　2、假小叶形状、大小差别很大； 3、纤维间隔厚且厚薄不一； 4、肝功能不全出现较早、较重； 5、癌变率高（达13%以上） 3图 三、胆汁性肝硬化 （biliary cirrhosis） （一）原发性胆汁性肝硬化 病因及机制： 原因不明，可能与自身免疫有关。 肝内外大胆管无明显病变； 汇管区小胆管上皮变性、坏死，小胆管破 坏，纤维组织增生、淤胆，分割肝小叶→肝 硬化。 （二）继发性胆汁性肝硬化 　病因及病机： 长期肝外胆道阻塞（结石、胰头癌、壶腹癌，先天性胆道闭锁、胆总管囊肿等）伴胆道感染→汇管区纤维组织增生，分割肝小叶→肝硬化。 病变： 肉眼：肝体积↑，表面光滑或　　 细颗粒状，中等硬度，呈绿色或 绿褐色，切面结节较小。 1图 镜下： ①肝细胞网状或羽毛状坏死； 1图 ②肝内胆管扩张、淤胆、胆栓形成； ③汇管区扩张胆管破裂→胆汁湖 ， 小 胆管增生，纤维组织增生伴炎细胞浸润并 侵入肝小叶内形成间隔分割小叶。 ③直肠V丛曲张： 门静脉→肠系膜 上静脉→直肠静 脉丛→髂内静脉 →下腔静脉。 1图 痔核 便血 蜘蛛痣 postnecrotic　cirrhosis Postnecrotic cirrhosis Postnecrotic cirrhosis, later stage biliary cirrhosis * 2、发病机制： 病 因 肝细 胞变 性、 坏死 炎症反 应、炎 症介质 网状纤维 支架塌陷 并聚集 肝细胞再生 网状纤维胶原化 汇管区纤维组织增生 肝小叶内坏死区成纤维细胞和贮脂细胞增生并产生胶原纤维 肝小 叶内 纤维 组织 增多 肝内广泛胶原纤维增生形成 纤维间隔 肝细胞结 节状再生 1图 　?肝内纤维组织增多，肝小叶结构 尚存，称肝纤维化。 　?肝内纤维组织增多，肝小叶结构被改建，假小叶形成；同时肝内血液循环途径被改建，称肝硬化。 3图 Liver cirrhosis and splenomega