新生儿呼吸窘迫综合征诊治进展刘俐.pptVIP

一. 概况;二. 病因;三.发病机理 ; ;RDS的发病机理;(三)诱因 围生期窒息、缺氧、酸中毒等异常 PS合成是酶反应的过程。上述过程抑制酶活性，影响PS合成，NRDS增加。 糖尿病母亲婴儿（infant of diabitic mother，IDM） 高胰岛素血症拮抗肾上腺皮质激素对卵磷脂合成的作用，肺成熟延迟，NRDS发生率增加5～6倍。 剖宫产婴儿 减除了正常子宫收缩时肾上腺皮质激素分泌增加而促进PS合成的作用，NRDS发生率亦明显高于正常产者。 选择性刨宫产：肺液清除障碍、肾上腺素分泌不足、抑制肺成熟（选择性剖宫产儿没有自然产和急症产儿儿茶酚胺应急性增加,胎儿娩出后肺内未成熟物质堆积,导致PS 释放减少） 、继发或先天性表面活性物质蛋白SP缺乏。;肺炎 破坏肺泡Ⅱ型上皮细胞，减少PS合成。 遗传因素 再次早产发病率增高。 研究表明肺表面活性蛋白相关基因SP-B及ABCA3缺陷与致死性NRDS相关，药物分子伴侣与突变体功能改善。 其他因素 胰岛素、雄激素、鲁米那等药物，高浓度氧等理化因素均可降低PS合成。 ;28～32周早产儿RDS危险因素;四.病理;五.临床表现 ;并发症 肺透明膜病的并发症多发生在氧气治疗过程中或在治疗后的恢复期;2.氧中毒 当吸入氧浓度（FiO2）过高，或供氧时间过长，以慢性肺部疾病(CLD) 和眼晶体后纤维增生（ROP）最常见。;慢性肺部疾病(CLD) 　 主要包括支气管肺发育不良（broncho-pulmonary?dysplasia?,BPD）支气管肺发育不良。由于早产儿肺组织尚未发育成熟,在吸入高浓度氧或供氧时间过长造成高氧肺损伤,或机械通气时吸气峰压或平均气道压过高造成的气压伤,使呼吸机不易撤离,或长期离不开氧,甚至不易存活。胎龄越小或出生体重越低越容易发生。 根据20 世纪80 年代北美资料统计,经过呼吸机治疗存活的NRDS 其发生率为5 %～30 %。 ;早产儿视网膜病(ROP) 　 由于在治疗NRDS 时用了过高浓度的氧、持续时间过长、造成血氧分压过高或波动, 使早产儿视网膜血管大量增生, 大量增生的血管纤维化或发生视网膜剥离,使视力降低或失明。;3.恢复期的动脉导管开放 本症经机械呼吸和供氧治疗后，在恢复期约30 %～50 %病例出现。 早产儿动脉导管的组织未成熟，不能自发关闭。 恢复期肺血管阻力下降，即可出现左向右分流，造成肺充血、肺水肿及充血性心衰,甚至危及生命。 在心前区胸骨左缘可听到收缩期杂音，以第2～3肋间最响，如肺血管阻力下降幅度大，甚至可出现连续性杂音。 胸部X线片显示心脏影扩大，肺野充血。 B超可直接探得未闭的动脉导管。;4.感染　 由于在抢救NRDS 时较多创伤性操作如动静脉插管、血气检测、气管插管及吸引等均可增加感染机会。 故各项操作应严格遵循无菌操作规程,对有感染者应及时进行细菌培养,并用抗生素治疗 。;5.颅内出血　 因缺氧、酸中毒、机械通气高压力及气漏时造成血压波动,使早产儿丰富而脆弱的脑室周围生发层毛细血管网破裂出血。 6.肺出血 NRDS 并发肺出血通常发生在严重病例的晚期,由DIC所致。;病程 病情一般较重，重者可于3日内死亡 如能存活3日以上并未发脑室内出血或肺炎者，则可逐渐好转。 　　早产儿出生后肺仍继续发育，生后72～96小时内产生的PS一般能够维持正常呼吸，因此只要在头3日积极治疗，包括PS替代和机械通气，使早产儿渡过难关，可以显著提高存活率。;五.实验室检查;(2)胃液泡沫稳定实验 （foam?test） 早产儿在生后可立即用胃液1ml加95%酒精1ml，振荡15秒，静置15分钟后沿管壁有一圈泡沫为阳性（+++），阳性者可排除HMD。 ;(3)羊水中磷脂酰甘油( PG)测定: PG是PS的重要成分,孕35周后羊水中才出现。阳性表示肺发育已成熟, 阴性表示肺未成熟。 因不受血或胎粪污染的影响,结果较L/S更准确 (4)羊水中的板层小体测定: 孕30周后羊水中板层小体的水平随着孕周的增大而增多,至37～42 周达到相对稳定。 50×109个/L,提示胎肺成熟,可以终止妊娠 ≤15 ×109 个/L,提示胎肺不成熟,NRDS发生率高,需继续妊娠或做好抢救新生儿准备。 临床研究发现预测的准确性优于泡沫震荡试验;4.胸部X线检查 胸片5h内多有改变,生后24小时胸部X线片有特征表现： 两肺呈普遍性透亮度降低，可见弥漫性均匀网状颗粒阴影和支气管充气征，重者呈“白肺”，心边界不清。 ;六.诊断 ;七.鉴别诊断 ;(二）羊水和胎粪吸入 宫内窘迫或出生时窒息史，羊水、皮