肝硬化的内容.ppt

肝硬化; 病因分类 § 病毒性肝炎： HBV为主，HCV、HDV、 HAV、HBV+HCV、HBV+HDV § 酒精中毒：?80g/天/10年 § 非酒精性脂肪性肝炎 § 胆汁淤积：胆汁酸、胆红素 § 肝静脉回流受阻：肝组织缺氧; § 工业药物或毒物：CCl4、磷、砷、加基多巴、 四环素等 § 遗传代谢性疾病：肝豆状核变性－铜沉积 　　　血色病－铁沉积 § 免疫紊乱：自身免疫性肝炎演变为肝硬化 　　血吸虫病（严格属于血吸虫性肝纤维化） § 原因不明：隐源性肝硬化;;发病机制 包括下列四个方面： １．致病因素的作用使肝细胞广泛的变性、坏死、肝小叶的纤维支架塌陷。 ２．残存的肝细胞不沿原支架排列再生，形成不规则结节状的肝细胞团（再生结节） ３．各种细胞因子促进纤维化的产生，自汇管区－汇管区或自汇管区－肝小叶中央静脉延伸扩展，形成纤维间隔。;４．增生的纤维组织使汇管区－汇管区或汇管区－肝小叶中央静脉之间纤维间隔相互连接，包绕再生结节或将残留肝小叶重新分割，改建成为假小叶，形成典型肝硬化形态改变 肝纤维化是肝硬化演变发展过程的一个重要阶段。 早期的肝硬化可逆，假小叶形成时则不可逆。 ☆肝星状细胞是形成肝硬纤维化的主要细胞; 2006.A 69．在肝硬化的发病机制中，形成肝纤维化的主要细胞是 A.肝星状细胞 B.肝细胞 C. Kupffer细胞 D.上皮细胞 E．内皮细胞; 病理分类 结节 纤维隔 假小叶 小结节：直径 3mm　 细 大小一致大小相仿 大结节：直径（ 3mm） 粗 大小不等大小不均，可 5cm 混合性：大小结节并存;肝硬化时，其他脏器也可有相应病理改变： 脾大、门脉高压性胃病。 睾丸、卵巢、肾上腺皮质、甲状腺等常有萎缩和退行性变;正常肝脏肉眼标本;肝硬化病理标本;正常肝脏病理标本;正常肝小叶结构（网状纤维，VG染色）;肝内纤维增生、假小叶形成（网状纤维，VG染色）;病理生理： 肝功能减退和门静脉高压是肝硬化发展的两大后果 （一）门静脉高压： １．门－体侧枝循环开放 ２．脾大 ３．腹水形成 （二）腹水的形成机制（见??）;临床表现 肝功能代偿期 1、症状轻或无，缺乏特异性。 　　乏力、食欲减退是较早且突出表现；可伴腹胀不适、上腹隐痛、恶心、腹泻；多呈间歇性。 劳累诱发，休息或治疗后缓解。 2、肝脾轻中度肿大，质地偏硬 3、肝功能检查正常或轻度异常 ☆4、肝穿确诊;肝功能失代偿期 （肝功能减退的临床表现） 全身表现：消瘦乏力、肝性病容、低热、 皮肤干枯 消化道症状：食欲不振、厌油腻、上腹不 适、腹泻、 腹胀－胃肠道充血 黄疸－肝细胞进行性坏死，表明肝功能储备已明显减退;出血倾向和贫血： 原因－凝血因子减少、脾亢、毛细血管脆性增加、 吸收障碍、失血等 内分泌紊乱： 常见－雌激素↑、雄激素↓、醛固酮、抗利尿激素↑少见－肾上腺皮质激素↓ 男：性欲↓、睾丸萎缩、乳房发育 女：月经失调、闭经、不孕 共同：蜘蛛痣、肝掌、毛细血管扩张;门脉高压症;门脉高压症 §腹水 是肝硬化的突出表现， 标志肝硬化进入失代偿期 门静脉压力增高：2.94Kpa (300mmHg) 血浆胶渗压降低：低蛋白血症：A30g/L 有效血容量不足：致RAS激动，水钠潴留。 其他因素：心房钠尿肽（ANP）不足 　　　　　　抗利尿激素增加; 有效循环血容量不足→肾交感神经活性增强，前列素、心房肽、激肽释放酶－激肽活性↓→肾血流量↓→排纳排尿↓ 继发性醛固酮增多－肾脏钠重吸收↑ 抗利尿激素分泌增多－水重吸收 ↑ 胸水－－右侧多见;肝脏触诊;并发症;§电解质和酸碱平衡紊乱： ? 低钠血症：摄入不足、长期利尿和放腹水 ? 低钾、低氯、代碱：摄入不足、呕吐、腹 泻、大量不合理利尿、醛固酮↑ 低氯低钾性碱中毒－－肝性脑病;§原发性肝癌： 大结节、大小结节混合性者易发 ? 短期内肝脏迅速增大 ? 持续性肝区隐痛 ? 肝脏表面肿块 ? 血性腹水;§肝肾综合征(HRS) 特点：自发性少尿或无尿、氮质血症和血肌酐升高、稀释性低钠血症、低尿钠，肾脏无重要病理改变。 原因：肾血管收缩，肾小球滤过率↓－ ? 交感神经兴奋，去甲肾上腺素↑； ? 肾素－血管紧张素↑； ? 肾前列腺素合成↓、血栓素A2↑； ? 内毒素血症，增加肾血管阻力；