ATP-阿托品异丙.pptVIP

三磷酸腺苷（ATP） 腺苷的药理学 腺苷和三磷酸腺苷的心电生理作用 ATP的临床应用 剂量和给药途径 ATP的药理学 腺苷的来源：是细胞代谢的中间产物 1）ATP途径 2）S-腺苷高半胱氨酸途径 受体：A1-心脏、A2-内皮细胞、血管平滑肌细胞 与A1结合，抑制腺苷酸环化酶，抑制心脏 与A2结合，激活腺苷酸环化酶，血管扩张 腺苷的代谢：次黄嘌呤和黄嘌呤，进入心肌细胞再次成为腺苷，肾脏原形排出，半衰期2-10s，高峰效应在5～10S内,2min血浆完全清除 腺苷的心电生理作用--窦房结 与A1受体结合 通过抑制性G蛋白与腺苷-乙酰胆碱敏感的钾通道相偶联，激活该通道，外向性钾电流增强，引起窦房结动作电位时限缩短，静息膜电位超极化，窦房结自律性下降，引起窦缓或窦停 直接抑制和减弱窦房结细胞的钙内流和起搏电流，使窦性频率下降，出现窦缓 腺苷的心电生理作用--窦房结 与A2受体结合 血管扩张激活交感神经或直接激活交感神 经，引起反常的窦性心动过速 腺苷的心电生理作用--房室结 腺苷A1受体丰富 影响房结区和结区，不影响结束区 引起房室结细胞膜超极化及4相自动化除极速率减慢，降低其动作电位振幅，0相最大上升速率 导致：房室结传导延长，剂量大可使房室结传导阻断，房室结自律性下降 腺苷的心电生理作用--希浦系 即使高浓度腺苷对希氏束到心