肝硬化诊断和治疗.ppt

维生素代谢障碍 维生素的储存与代谢↓→维生素缺乏。 激素代谢障碍 雌激素↑→男性乳腺发育, 女性月经 紊乱、不孕；皮肤毛细血管扩张、蜘 蛛痣及肝掌。 激素代谢障碍 肝脏灭活功能↓ ─抗利尿激素及醛固酮↑→水钠储留。 ─胰岛素↑→低血糖。 ─胰高血糖素↑→高血糖。 激素代谢障碍 肾上腺皮质激素减退→皮质激素↓→ 抑制促黑色素激素作用↓→促黑色素激素↑ →黑色素增加、皮肤色素沉着。 激素代谢障碍 甲状腺素T4转变为T3↓→血中结合T4、T3↑, 游离T4、T3↓→反T3↑→甲状腺功能减低。 临床表现 Clinic Presentation 肝功能减退的表现 全身症状 疲倦乏力,精神不振,体重下降。 消化道症状 食欲下降伴恶心、呕吐、腹胀、 腹泄。肝脏早期肿大, 表面光 滑, 中等硬度；晚期缩小坚硬, 表面呈结节状。 肝功能减退的表现 血液系统 鼻衄、牙龈出血、皮肤紫癜、月经 过多、贫血, 白细胞及血小板减少。 皮肤表现 黄疸 蜘蛛痣 肝掌 毛细血管扩张、白指甲 肝病面容 肝功能减退的表现 营养不良 消瘦、贫血、维生素缺乏、皮肤粗糙、 夜盲、口角炎，浮肿。 生殖系统 女性:月经紊乱。 男性: 性欲减退,乳房发育。 泌尿系统 少尿、水肿。 代谢紊乱 高血糖、低血糖，甲状腺功能减低。 门脉高压表现 脾肿大 可达脐下, 晚期有脾亢, 出现三少。 侧支循环开放 食管下段和胃底静脉曲张→上消化道出血 腹壁和脐静脉曲张，痔核形成→便血。 腹水(Ascites) 腹水形成机理 门静脉压力增高, 超过2.94KPa(300mmH2O)。 低白蛋白血症, 白蛋白低于25-30g/L。 肝淋巴液生成过多, 超过胸导管输送能力。 继发性醛固酮增多→钠重吸收增加。 抗利尿激素分泌增多→水重吸收增加。 有效血循环容量不足→肾血流量减少 →排钠和排水减少。 临床分期 代偿期 症状较轻, 缺乏特异性。可有乏力, 食欲不振等消化道症状。肝轻度肿 大, 脾轻、中度肿大。肝功能检查 结果正常或轻度异常。 临床分期 失代常期 肝功能不良 门脉高压: 侧枝循环建立与开放 脾亢 腹水 评价肝病严重程度的Child-Pugh标准 ? ─────────────────────────── 分 级 项目 A B C ─────────────────────────── 肝性脑病 无 轻度 昏迷 腹 水 无 容易控制 难治性 血胆红素(μmol/L) 34 34-51 51 血白蛋白(g/L) 35 28-35 28 凝血酶原时间(秒) 14 15-17 18 ─────────────────────────── 并发症(Complication) 上消化道出血 最常见的并发症，表现为食管胃底 静脉曲张破裂出血 并发症(Complication) 感染 常见肺炎、胆道感染、自发性腹 膜炎和结核性腹膜炎。 并发症(Complication) 肝性脑病 最严重的并发症和最常见的死亡 原因。 并发症(Complication) 原发性肝癌 肝脏迅速增大, 持续疼痛, 表面 肿块和血性腹水。 并发症(Complication) 肝肾综合征(功能性肾衰竭) 发生机理： 循环血容量 ，交感N兴奋性↑， 肾皮质血管收缩→肾血流量及 肾小球滤过率↓肾素—血管紧 张素—醛固酮系统激活 并发症(Complication) 内毒素血症 并发症(Complication) 水盐及酸碱平衡紊乱 低钠, 低钾低氯血症与代谢性碱中毒 大量腹水→腹内压↑→肾静脉压↑ 辅助检查 血常规 红细胞 轻重不等减少 白细胞, 血小板 减少 (脾亢时) 尿常规 尿胆原, 胆红素 增加 尿蛋白 增加 肝功能 T.BIL，D.BIL 增加 ALT, AST 增加 　　　　　MAO 增加 ALP 正常、增加 (淤胆时)