西医综合循环系统总结(包括内科外科病理).docxVIP

病名 心力衰竭 病因与诱因 【病因】 缺血性心肌损害——冠心病心肌缺血、心梗（最常见） 心肌炎和心肌病——病毒性心肌炎、原发性扩张型心肌病最常见 心肌代谢障碍——糖尿病性心肌病（最常见），甲亢心 后负荷过重：高血压、肺动脉高压、主动脉瓣狭窄、肺动脉瓣狭窄 前负荷过重：瓣膜关闭不全——主闭、二闭、三闭 左右心分流——间隔缺损、动脉导管未闭 循环血量增加——慢性贫血、甲亢 【诱因】 感染——呼吸道感染是最常见最重要的诱因 心律失常——房颤（最重要诱因） 血容量增加——输液过多过快，钠盐摄入过多 劳累或情绪激动——妊娠、分娩、暴怒 治疗不当——不恰当停用洋地黄、降压药 原有心脏病——冠心病心梗、合并甲亢、贫血 病理生理 【代偿机制】 ①Frank-Straling机制：在一定限度内增加心脏前负荷，可使回心血量增多，心室舒张默契容积增加，从而增加心排量，提高心功能；但同时也导致心室舒张末期压力增高，心房压、静脉压随之升高，达到一定程度时可出现肺循环和（或）体循环淤血。 ②神经体液机制：当心脏排血量不足时，机体启动神经体液机制进行代偿： 交感神经兴奋性增强 肾素-血管紧张素-醛固酮系统（RAAS）激活 心肌收缩力 心肌收缩力↑心率↑心排血量↑ 心肌收缩力↑，调节血液再分配 周围血管 周围血管收缩→心脏后负荷↑心肌耗氧量↑ 使周围血管收缩，维持血压，心脏前负荷↑ 心肌重塑 参与心室重塑的病理过程 促进心脏和血管的重塑过程 主要介质 去甲肾上腺素，对心肌有直接毒性作用 醛固酮，增加水钠潴留，增加体液量 其他因素 使心肌应激性增加，促进心率失常 加重心肌损伤和心功能恶化 ③心肌肥厚：心脏后负荷增加→心肌肥厚（主要代偿机制）伴或不伴心室扩大→心肌收缩力↑→心排血量维持正常，但心肌顺应性降低，舒张功能减退，最终导致失代偿。 心肌肥厚以心肌细胞肥大、心肌纤维化为主，心肌细胞数量不增加。 【心室重塑】心功能受损、心腔扩大、心肌肥厚的代偿过程中，心肌细胞、胞外基质、胶原纤维网等均发生相应变化，即心室重塑，是心力衰竭发生发展的基本病理机制 【舒张功能不全】能量供应不足、心室肌顺应性减退及充盈障碍，可导致心脏舒张功能不全。（Ca+不能被及时摄回及泵出细胞外） 【体液因子的改变】心力衰竭时除激活交感神经系统、RAAS外，还有众多体液因子参与心血管系统的调节，并在心肌和血管重塑中起重要作用 体液因子 分泌部位 生理作用 精氨酸加压素（AVP） 下丘脑 抗利尿，收缩周围血管，维持血浆渗透压 心钠肽（ANP） 心房、心室肌 扩张血管，利尿排钠，对抗肾上腺素，肾素-血管紧张素的水钠潴留 脑钠肽（BNP） 心室肌细胞 功能与ANP相似，但作用较弱 C型利钠肽（CNP） 血管系统内 可能参与或系统RAAS的调节作用 内皮素 血管内皮细胞 强效血管收缩肽，导致细胞肥大增生，参与心脏重塑过程 转化生长因子-β 心肌细胞 成纤维细胞 诱导心肌细胞、血管平滑肌、内皮细胞、成纤维细胞的生长并调节基因表达 分型 收缩性心衰：心脏收缩功能障碍，心排血量下降，并有循环淤血的表现，即为收缩性心衰，临床上常见。 舒张性心衰：由心室主动舒张功能障碍或心室肌顺应性减退及充盈障碍所致。单纯的舒张性心衰可见于冠心病、高血压心功能不全早期，收缩期射血功能尚未明显降低，但因舒张功能障碍而致左心室充盈压增高，肺循环淤血。严重的舒张性心衰见于：限制性性疾病、肥厚性心肌病等。 分级 心力衰竭的NYHA分级 急性心肌梗死泵衰竭的KillIP分级 I级 心脏患者日常活动不受限制 一般活动不引起乏力、呼吸困难等心衰症状 无明显心力衰竭 无肺部啰音和第三心音 II级 心脏病患者体力活动轻度受限，休息时无自觉症状 一般活动下可出现心衰症状 有左心衰竭，肺部啰音＜50%肺野 III级 心脏病患者体力活动明显受限 低于平时一般活动即可引起心衰症状 有急性肺水肿，肺部啰音＞50%肺野 IV级 心脏病患者不能从事任何体力活动 休息状态下也出现心衰症状，活动后加重 有心源性休克表现 适用证 单纯性左心衰、收缩性心衰 急性心肌梗死 慢性左心衰 慢性右心衰 病情发展 劳力性呼吸苦难→夜间阵发性呼吸困难→端坐呼吸→急性肺水肿 体循环淤血 痰液 早期：白色浆液性泡沫状痰 晚期：典型的粉红色泡沫样痰 特点 肺循环淤血和心排量降低为主 体静脉淤血为主 临床表现 ①不同程度的呼吸困难 ?劳力性呼吸苦难（最早、最常见）：因运动使回心血量增加，左心房压力升高加重肺淤血 ?夜间阵发性呼吸困难（最典型）：因睡眠平卧血液重新分配使肺血量增加；夜间迷走神经张力增加、小支气管收缩、横膈抬高、肺活量减少、回心血量增加（即可出现在早期也可出现在晚期，伴哮喘者也称心源性哮喘） ?端坐呼吸（晚期表现）：因平卧