肝硬化公开教学.ppt

肝硬化 教学目的 1、掌握肝硬化的概念、病理变化及病理临床联系。 2、了解肝硬化的病因及发病机理。 肝脏：人体最大的腺体，呈红褐色，外表光滑，质软如唇，具有双重血液供应，除肝动脉外还有肝门静脉（收集肠系膜上静脉和脾静脉的血液）注入，平均重约1300g，女性略轻。 “三个改变”导致“两个改建” 肝硬化的概念 各种因素长期、反复作用引起肝细胞变性坏死,纤维组织增生和肝细胞结节状再生,这三种病变反复交错进行使肝小叶结构、血液循环途径改建，肝脏变形、变硬，称为肝硬化。 肝硬化的分类门脉性肝硬化（最常见） 一、病因和发病机制 病因: 1、病毒性肝炎：在我国乙肝和丙肝患者是引起 门脉性肝硬化的主要病因； 2、慢性酒精中毒：在欧美国家是引起门脉性肝 硬化的主要原因； 3、营养缺乏 4、物质中毒 肝硬化形成的发病机制 正常肝小叶 二、病理变化 （一）光镜下：特征性病变是：假小叶形成 假小叶可以出现下列改变: ①肝细胞索排列紊乱； ②中央静脉偏位、缺如、多个，可包绕汇管区。 ③纤维间隔粗大，可见慢性炎细胞浸润及假胆管、胆管增生。 病理变化 （二）、肉眼观察 早、中期：肝脏正常或稍大， 质地稍硬； 晚期：肝缩小,变硬， 表面呈小结节状：结节大小相仿，1cm。 三、临床病理联系（一）门静脉高压症（二）肝功能不全 2、门脉高压症 门脉高压征症状： ①脾肿大可达脐部，1000克↑；及脾功亢进可引起贫血、出血倾向、易感染。 ②胃肠道淤血:食欲不振、消化不良、腹痛、腹胀等 ③腹水:漏出液。Cap流体静压↑；血浆胶体渗透压↓；醛固酮、抗利尿激素↑ ④侧支循环形成：a.食道下段静脉丛；b.直肠静脉丛；c.腹壁浅静脉丛 ①蛋白质合成障碍：白蛋白合成减少；白/球↓。 ②出血倾向:凝血因子、血小板↓脾功能亢进。 结局 1.肝昏迷死亡； 2.上消化道大出血(食道下段静脉丛破裂)→失血性休克； 3.合并肝癌、感染。 小结及作业 1、肝硬化的概念 2、假小叶的概念 3、肝硬化的病理临床联系 4、腹水的形成机理 5、肝硬化形成哪些侧支循环 ④激素灭活减弱：雌激素↑ →a.睾丸萎缩，男性乳腺发育 b.蜘蛛痣 ⑤肝性脑病(肝昏迷): 最严重的后果。 门静脉血不经肝而绕道入右心, 血中有毒物不经解毒入体循环, 引起肝昏迷。 病理教研组 肝细胞弥漫性变性坏死 纤维组织增生 肝细胞结节状再生 三种病变反复交替进行 肝小叶结构及肝内血液循环途径改建 肝变形、变硬 肝硬化 肝硬化的概念 肝小叶 中央静脉 肝细胞索 肝血窦 汇管区 小叶间动脉 小叶间静脉 小叶间胆管 正常肝组织结构 肝小叶+汇管区 （高倍镜） 小叶间V 肝血窦 中央静脉 肝静脉 下腔静脉 肝动脉 小叶间A 肝脏的血液循环 门静脉 小叶下静脉 胆小管 假小叶 定义： 门脉系统血流受阻和（或）血流量增加，导致门静脉及其所属支血管内静脉压力增高，称为门静脉高压症。 小叶间V 肝血窦 中央静脉 肝静脉 下腔静脉 肝动脉 小叶间A 肝脏的血液循环 及门脉高压的机理 门静脉 小叶下静脉 肝纤维组织增生使肝内血管受压、狭窄、闭塞，使门静脉回流受阻，导致门静脉压力升高。 小结 肝功能不全 食管V曲张——上消化道大出血（死因） 腹壁浅V曲张—海蛇头现象 直肠V曲张——便血 直肠V曲张 返回 （二）肝功能不全 ③ 胆色素代谢障碍：肝细胞性黄疽